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자료유형
학술저널
저자정보
Kim, Kyeok (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Kim, Hyo-Lim (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Lee, Yun-Kyung (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Han, Mi-Jin (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Sacket, Santosh J. (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Jo, Ji-Yeong (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Kim, Yu-Lee (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Research Institute for Drug Development, Pusan National University) Im, Dong-Soon (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제31권 제3호
발행연도
2008.1
수록면
310 - 317 (8page)

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Lysophosphatidylserine (LPS) can be generated following phosphatidylserine-specific phospholipase $A_2$ activation. The effects of LPS on cellular activities and the identities of its target molecules, however, have not been fully elucidated. In this study, we observed that LPS stimulated intracellular calcium increased in mouse bone marrow-derived mast cells (BMMC), and rat C6 glioma and human HCT116 colon cancer cells and compared the LPS-induced $Ca^{2+}$ increases with the response by lysophosphatidic acid (LPA), a structurally related bioactive lysolipid. In order to test involvement of signaling molecules in the LPS-induced $Ca^{2+}$ signaling, we used pertussis toxin (PTX), U73122, and 2-APB, which are specific inhibitors for G proteins, phospholipase C (PLC), and $IP_3$ receptors, respectively. The increases due to LPS and LPA were inhibited by PTX, U-73122 and 2-APB, suggesting that both lipids stimulate calcium signaling via G proteins ($G_{i/o}$ types), PLC activation, and subsequent $IP_3$ production, although the sensitivity to pharmacological inhibitors varied from complete inhibition to partial inhibition depending on cell type and lysolipid. Furthermore, we observed that Ki16425 completely inhibited an LPS-induced $Ca^{2+}$ response in three cell types, but that the effect of VPC32183 varied from complete inhibition in BMMC and C6 glioma cells to partial inhibition in HCT116 cells. Therefore, we conclude that LPS increases $[Ca^{2+}]_i$ through Ki16425/VPC32183-sensitive G protein-coupled receptors (GPCR), G protein, PLC, and $IP_3$ in mouse BMMC, rat C6, and human HCT116 cells.
#Lysophosphatidylserine #Lysophosphatidic acid #G-Protein-coupled receptor #Calcium$LPA_1$$LPA_3$

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