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자료유형
학술저널
저자정보
Chang, Young-Ja (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University) Kim, Yu-Lee (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University) Jo, Ji-Yeong (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University) Kim, Kye-Ok (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University) Kim, Hyo-Lim (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University) Im, Dong-Soon (Laboratory of Pharmacology, College of Pharmacy [BK21 Project] and Longevity Life Science and Technology Institutes, Pusan National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제31권 제5호
발행연도
2008.1
수록면
628 - 633 (6page)

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Previously, we suggested that dioleoyl phosphatidic acid (PA) and lysophosphatidic acid (LPA) increased $[Ca^{2+}]_i$ through endogenous LPA receptors coupled to pertussis toxin-sensitive G proteins in rat C6 glioma cells. In the present report, we investigated morphological changes and cytotoxicity induced by PA and LPA in C6 glioma cells. Isoproterenol treatment led to changes in the cell morphology of rat C6 glioma cells, which were reverted by the addition of PA and LPA. PA- and LPA-induced morphological reversions were inhibited by treatment with Ki16425, an $LPA_1/LPA_3$ receptor antagonist. VPC32183, another $LPA_1/LPA_3$ receptor antagonist with a different structure, only inhibited PA-induced morphological reversion but not LPAinduced reversion. However, the reversions were not inhibited by treatment with pertussis toxin, a specific inhibitor of $G_{i/o} $proteins. In addition, cytotoxicity was only induced by LPA but not by PA in C6 glioma cells. Our results suggest that PA may act as a partial agonist at endogenous LPA receptors, which are sensitive to Ki16425 and coupled to PTX-insensitive G proteins, to evoke morphological changes in C6 glioma cells.
#Phosphatidic acid #Lysophosphatidic acid #G-Protein-coupled receptor #Cell shape$LPA_1$$LPA_3$

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