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학술저널
저자정보
Kim Ha Yeon (Department of Internal Medicine, Gwangju Veterans Hospital, Gwangju, Republic of Korea) Park Jung Sun (Chonnam National University Medical School) 전병화 (충남대학교) 최홍상 (전남대학교병원) Kim Chang Seong (Department of Nephrology, Chonnam National University Hospital, Gwangju, Korea.Department of Internal Medicine, Chonnam National University Medical School, Gwangju, Korea.) 마성권 (전남대학교) 김수완 (전남대학교) Bae Eun Hui (Department of Internal Medicine, Chonnam National University Hospital, Chonnam National University Medical School, Gwangju, Korea.)
저널정보
대한신장학회 Kidney Research and Clinical Practice Kidney Research and Clinical Practice Vol.43 No.2
발행연도
2024.3
수록면
186 - 201 (16page)
DOI
10.23876/j.krcp.22.171

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Background: Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1 (APE1/Ref-1) is a multipotent protein that plays essential roles in cellular responses to oxidative stress. Methods: To examine the role of APE1/Ref-1 in ischemia-reperfusion (I/R) injuries and hydrogen peroxide (H2O2)-induced renal tubular apoptosis, we studied male C57BL6 mice and human proximal tubular epithelial (HK-2) cells treated with H2O2 at different concentrations. The colocalization of APE1/Ref-1 in the proximal tubule, distal tubule, thick ascending limb, and collecting duct was observed with confocal microscopy. The overexpression of APE1/Ref-1 with knockdown cell lines using an APE1/Ref-1–specific DNA or small interfering RNA (siRNA) was used for the apoptosis assay. The promotor activity of nuclear factor kappa B (NF-κB) was assessed and electrophoretic mobility shift assay was conducted. Results: APE1/Ref-1 was predominantly localized to the renal tubule nucleus. In renal I/R injuries, the levels of APE1/Ref-1 protein were increased compared with those in kidneys subjected to sham operations. The overexpression of APE1/Ref-1 in HK-2 cells enhanced the Bax/Bcl-2 ratio as a marker of apoptosis. Conversely, the suppression of APE1/Ref-1 expression by siRNA in 1-mM H2O2-treated HK-2 cells decreased the Bax/Bcl-2 ratio, the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2, p38, c-Jun N-terminal kinase (JNK) 1/2, and NF-κB. In HK-2 cells, the promoter activity of NF-κB increased following H2O2 exposure, and this effect was further enhanced by APE1/Ref-1 transfection. Conclusion: The inhibition of APE1/Ref-1 with siRNA attenuated H2O2-induced apoptosis through the modulation of mitogen-activated protein kinase pathways mediated by ERK, JNK, and p38 and the nuclear activation of NF-κB and proapoptotic factors.
#APE1/Ref-1 #APE1/Ref-1 inhibitor #Apoptosis #HK-2 cells #Reperfusion injury

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