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김갑순 (전남대학교) 김낙성 (전남대학교) 김정하 (전남대학교) 김인영 (전남대학교) 이종원 (전남대학교) 성세문 (전남대학교) 박용욱 (전남대학교)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제38권 제1호
발행연도
2015.1
수록면
65 - 74 (10page)
DOI
10.14348/molcells.2015.2241

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Osteoclasts are unique cells responsible for the resorption of bone matrix. MicroRNAs (miRNAs) are involved in the regulation of a wide range of physiological processes. Here, we examined the role of miR-26a in RANKL-induced osteoclastogenesis. The expression of miR-26a was upregulated by RANKL at the late stage of osteoclastogenesis. Ectopic expression of an miR-26a mimic in osteoclast precursor cells attenuated osteoclast formation, actin-ring formation, and bone resorption by suppressing the expression of connective tissue growth factor/CCN family 2 (CTGF/ CCN2), which can promote osteoclast formation via upregulation of dendritic cell-specific transmembrane protein (DC-STAMP). On the other hand, overexpression of miR-26a inhibitor enhanced RANKL-induced osteoclast formation and function as well as CTGF expression. In addition, the inhibitory effect of miR-26a on osteoclast formation and function was prevented by treatment with recombinant CTGF. Collectively, our results suggest that miR-26a modulates osteoclast formation and function through the regulation of CTGF.

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