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저자정보
Park Minsik (Kangwon National University School of Medicine) 김주환 (강원대학교) Kim Taesam (Kangwon National University School of Medicine) Kim Suji (Kangwon National University School of Medicine) Park Wonjin (Kangwon National University School of Medicine) Ha Kwon-Soo (Kangwon National University School of Medicine) Cho Sung Hwan (Kangwon National University) 원무호 (강원대학교) 이정형 (강원대학교) 권영근 (연세대학교) 김영명 (강원대학교)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.10
수록면
1 - 11 (11page)
DOI
10.1038/s12276-021-00690-z

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Low-dose metronomic chemotherapy (LDMC) inhibits tumor angiogenesis and growth by targeting tumor-associated endothelial cells, but the molecular mechanism has not been fully elucidated. Here, we examined the functional role of regulated in development and DNA damage responses 1 (REDD1), an inhibitor of mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1), in LDMC-mediated endothelial cell dysfunction. Low-dose doxorubicin (DOX) treatment induced REDD1 expression in cultured vascular and lymphatic endothelial cells and subsequently repressed the mRNA expression of mTORC1-dependent translation of vascular endothelial growth factor receptor (Vegfr)-2/3, resulting in the inhibition of VEGF-mediated angiogenesis and lymphangiogenesis. These regulatory effects of DOX-induced REDD1 expression were additionally confirmed by loss- and gain-of-function studies. Furthermore, LDMC with DOX significantly suppressed tumor angiogenesis, lymphangiogenesis, vascular permeability, growth, and metastasis in B16 melanoma-bearing wild-type but not Redd1-deficient mice. Altogether, our findings indicate that REDD1 is a crucial determinant of LDMC-mediated functional dysregulation of tumor vascular and lymphatic endothelial cells by translational repression of Vegfr-2/3 transcripts, supporting the potential therapeutic properties of REDD1 in highly progressive or metastatic tumors.

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