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Jung Hwan Park (Hallym University) Dae Won Kim (Gangneung-Wonju National University) Min Jea Shin (Hallym University) Jinseu Park (Hallym University) 한규형 (한림대학교) 이근욱 (한림대학교) Jong Kook Park (Hallym University) Yeon Joo Choi (Hallym University) 여현지 (한림대학교 생명공학연구소) Eun Ji Yeo (Hallym University) Eun Jeong Sohn (Hallym University) Hyoung-Chun Kim (Kangwon National University) Eun-Joo Shin (Kangwon National University) Eun-Joo Shin (Kangwon National University) 김덕수 (순천향대학교) 조용준 (한림대학교) Won Sik Eum (Hallym University) 최수영 (한림대학교)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제53권 제11호
발행연도
2020.1
수록면
582 - 587 (6page)

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It is well known that oxidative stress participates in neuronal cell death caused production of reactive oxygen species (ROS). The increased ROS is a major contributor to the development of ischemic injury. Indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO-1) is involved in the kynurenine pathway in tryptophan metabolism and plays a role as an anti-oxidant. However, whether IDO-1 would inhibit hippocampal cell death is poorly known. Therefore, we explored the effects of cell permeable Tat-IDO-1 protein against oxidative stress-induced HT-22 cells and in a cerebral ischemia/reperfusion injury model. Transduced Tat-IDO-1 reduced cell death, ROS production, and DNA fragmentation and inhibited mitogen-activated protein kinases (MAPKs) activation in H2O2 exposed HT-22 cells. In the cerebral ischemia/ reperfusion injury model, Tat-IDO-1 transduced into the brain and passing by means of the blood-brain barrier (BBB) significantly prevented hippocampal neuronal cell death. These results suggest that Tat-IDO-1 may present an alternative strategy to improve from the ischemic injury.

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