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Jang-Hee Hahn (Kangwon National University) 이경진 (Kangwon National University) 임동영 (Kangwon National University) Yeon Ho Yoo (Kangwon National University) Eun-Ji Park (Kangwon National University) Sun-Hee Lee (Kangwon National University) Birendra Kumar Yadav (Kangwon National University) Yong-Ki Lee (Kangwon National University) Jeong Hyun Park (Kangwon National University) Dae Joong Kim (Kangwon National University) Kyeong Han Park (Kangwon National University)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제39권 제7호
발행연도
2016.7
수록면
557 - 565 (9page)
DOI
http://dx.doi.org/10.14348/molcells.2016.0079

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The paired immunoglobulin-like type 2 receptor (PILR) family consists of two functionally opposite members, inhibitory PILR? and activating PILR? receptors. PILRs are widely expressed in various immune cells and inter-act with their ligands, especially CD99 expressed on activated T cells, to participate in immune responses. Here we investigated whether PILR-derived agonists inhibit ?1 integrin activity as ligands for CD99. PILR-derived peptides as well as PILR-Fc fusion proteins prevented cell adhesion to fibronectin through the regu-lation of ?1 integrin activity. Especially, PILRpep3, a representative 3-mer peptide covering the conserved motifs of the PILR extracellular domain, prevented the clustering and activation of ?1 integrin by dephosphory-lating FAK and vinculin, which are major components of focal adhesion. In addition, PILRpep3 inhibited transen-dothelial migration of monocytes as well as endothelial cell tube formation. Furthermore, upon intraperitoneal injection of PILRpep3 into mice with collagen-induced arthritis, the inflammatory response of rheumatoid arthritis was strongly suppressed. Taken together, these results suggest that PILR-derived agonist ligands may prevent the inflammatory reactions of rheumatoid arthri-tis by activating CD99.

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