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저자정보
이성미 (동국대학교) 오승택 (전남대학교) 정하진 (전남대학교) 박석천 (Charles Sturt University) 박히준 (경희대학교) 김종필 (동국대학교) 조현석 (동국대학교) 전송희 (전남대학교)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제21권 제6호
발행연도
2017.11
수록면
625 - 632 (8page)

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Familial Parkinson’s disease (PD) has been linked to point mutations and duplication of the a-synuclein (a-syn) gene. Mutant a-syn expression increases the vulnerability of neurons to exogenous insults. In this study, we developed a new PD model in the transgenic mice expressing mutant hemizygous (hemi) or homozygous (homo) A53T a-synuclein (a-syn Tg) and their wildtype (WT) littermates by treatment with sub-toxic (10 mg/kg, i.p., daily for 5 days) or toxic (30 mg/kg, i.p., daily for 5 days) dose of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Tyrosine hydroxylase and Bcl-2 levels were reduced in the a-syn Tg but not WT mice by sub-toxic MPTP injection. In the adhesive removal test, time to remove paper was significantly increased only in the homo a-syn Tg mice. In the challenging beam test, the hemi and homo a-syn Tg mice spent significantly longer time to traverse as compared to that of WT group. In order to find out responsible proteins related with vulnerability of mutant a-syn expressed neurons, DJ-1 and ubiquitin enzyme expressions were examined. In the SN, DJ-1 and ubiquitin conjugating enzyme, UBE2N, levels were significantly decreased in the a-syn Tg mice. Moreover, A53T a-syn overexpression decreased DJ-1 expression in SH-SY5Y cells. These findings suggest that the vulnerability to oxidative injury such as MPTP of A53T a-syn mice can be explained by downregulation of DJ-1.
#Apoptosis DJ-1 MPTP Parkinson's disease Synuclein

목차

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참고문헌 (39)

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Habibi E / 2011 / Emerging roles of epigenetic mechanisms in Parkinson’s disease / Funct Integr Genomics 11:523~537 google schola Jenner P / 1998 / Understanding cell death in Parkinson’s disease / Ann Neurol 44(3 Suppl 1):S72~S84 google schola de Silva HR / 2000 / The genetics of Parkinson’s disease / Curr Opin Genet Dev 10:292~298 google schola Iwai A / 1995 / The precursor protein of non-A beta component of Alzheimer’s disease amyloid is a presynaptic protein of the central nervous system / Neuron 14:467~475 google schola Krüger R / 1998 / Ala30Pro mutation in the gene encoding alpha-synuclein in Parkinson’s disease / Nat Genet 18:106~108 google schola

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