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저자정보
Zhang Xueluo (Children’s Hospital of Shanxi and Women’s Health Center of Shanxi China) Chen Yanhua (Children’s Hospital of Shanxi and Women’s Health Center of Shanxi China) Wang Xianping (Children’s Hospital of Shanxi and Women’s Health Center of Shanxi China) Zhang Zhiping (Children’s Hospital of Shanxi and Women’s Health Center of Shanxi China) Wang Jun (General Hospital of Tisco (Sixth Hospital of Shanxi Medical University) China) Shen Yan (Children’s Hospital of Shanxi and Women’s Health Center of Shanxi China) Hu Yuanjing (Tianjin Medical University China) Wu Xueqing (Children’s Hospital of Shanxi and Women’s Health Center of Shanxi China)
저널정보
한국유전학회 Genes & Genomics Genes & Genomics Vol.44 No.11
발행연도
2022.11
수록면
1,385 - 1,397 (13page)
DOI
10.1007/s13258-022-01313-1

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Background Trophoblasts are the most important parts of the placenta in early pregnancy. Trophoblast cell dysfunction can induce embryo implantation insufficiency, thereby resulting in multiple diseases, including recurrent spontaneous abortion (RSA). A previous study indicates higher nerve injury-induced protein 1 (NINJ1) RNA levels in the villi tissues of RSA patients. Objective This study aimed to investigate the effect of NINJ1 on trophoblast behaviors and pregnancy loss. Methods Fresh villi tissues were obtained from with RSA patients and patients with artificial selective abortion for personal reasons, and NINJ1 expression in these tissues was detected. Extravillous trophoblast cell line HTR-8/SVneo was transfected with small-interfering RNA targeting NINJ1 or NINJ1 overexpression vector to perform loss-/gain-of-function experiments. Spontaneous abortion (SA) was induced by mating CBA/J females with DBA/2 males and the pregnant females were intraperitoneally injected with adenovirus vector carrying NINJ1 short hairpin RNA. Results NINJ1 mRNA and protein levels were higher in the villi tissues of RSA patients than those of artificial selective abortion patients. NINJ1 knockdown promoted trophoblast cell proliferation, migration and invasion but inhibited cell apoptosis. Moreover, conditioned medium from NINJ1-depleted trophoblasts promoted the angiogenesis of human umbilical vein endothelial cells. NINJ1 knockdown also promoted activation of the signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathway in trophoblasts, and STAT3 inhibitor reversed NINJ1 knockdown-induced effects on trophoblast behaviors. Furthermore, pregnancy loss was attenuated by NINJ1 inhibition. Conclusion NINJ1 contributes to the development of SA and triggers trophoblast cell dysfunction through inhibiting the STAT3 pathway.
#Recurrent spontaneous abortion · Trophoblasts · Pregnancy loss · NINJ1 · STAT3 pathway

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