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저자정보
Li Hong (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit) Wu Yu (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit) Wang Runmei (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit) Guo Junmei (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit) Yu Qin (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit) Zhang Lihe (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit) Zhao Haiping (Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University China) Yang Hao (Inner Mongolia Cancer Hospital and Affiliated People’s Hospital of Inner Mongolia Medical Universit)
저널정보
한국유전학회 Genes & Genomics Genes & Genomics Vol.44 No.1
발행연도
2022.1
수록면
133 - 144 (12page)
DOI
10.1007/s13258-021-01185-x

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Background The dysregulation of LncRNAs is related to the malignant progression of many cancers. Objective The study aimed to investigate the expression and the biological role of LncSNHG3 in hepatocellular carcinoma (HCC). Methods The TCGA data of the LncSNHG3 in HCC were analyzed. The expression in HCC cell lines was detected by qRT-PCR. Proliferation, migration, and invasion of HepG2 and Huh7 were examined by cell counting kit-8, colony formation, transwell assays, and wound healing assays. At the same time, the interactions among LncSNHG3, miR-152-3p, and JAK1 were confirmed by dual-luciferase reporter assay, RNA immunoprecipitation, subcellular distribution. Xenograft tumor-bearing mice models were used to measure the effect of LncSNHG3 on the growth of HCC in vivo. The apoptosis and epithelial mesenchymal transition (EMT)-associated proteins were checked by WB and IHC. Results LncSNHG3 was overexpressed in HCC tissues and cell lines. In addition, it is correlated with the tumor stage and survival time of HCC patients. Down-regulated LncSNHG3 could significantly suppress the EMT progression of HCC in vivo and in vitro. LncSNHG3 could promote the JAK1 expression by sponging miR-152-3p. Conclusions LncSNHG3 acted as an oncogene and promoted the EMT procession in HCC by binding miR-152-3p and promoting JAK1 expression. Predictably, LncSNHG3 was used as a potential marker and will be used as a novel therapy target for HCC in the future.
#LncSNHG3 · miR-152-3p · JAK1 · Hepatocellular carcinoma · HCC · EMT

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