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김미진 (부산대학교병원) 권채화 (부산대학교병원) 장민희 (부산대학교병원) 김정미 (부산대학교병원) 김은희 (부산대학교병원) 전윤경 (부산대학교) 김상수 (부산대학교) 최경운 (부산대학교) 김인주 (부산대학교) 박미영 (양산부산대학교병원) 김보현 (부산대학교)
저널정보
대한내분비학회 Endocrinology and Metabolism Endocrinology and Metabolism Vol.36 No.5
발행연도
2021.10
수록면
1,086 - 1,094 (9page)
DOI
https://doi.org/10.3803/EnM.2021.1132

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Background: Early identification of patients with high-risk papillary thyroid microcarcinoma (PTMC) that is likely to progress hasbecome a critical challenge. We aimed to identify somatic mutations associated with lateral neck lymph node (LN) metastasis (N1b)in patients with PTMC. Methods: Whole-exome sequencing (WES) of 14 PTMCs with no LN metastasis (N0) and 13 N1b PTMCs was performed usingprimary tumors and matched normal thyroid tissues. Results: The mutational burden was comparable in N0 and N1b tumors, as the median number of mutations was 23 (range, 12 to46) in N0 and 24 (range, 12 to 50) in N1b PTMC (P=0.918). The most frequent mutations were detected in PGS1, SLC4A8,DAAM2, and HELZ in N1b PTMCs alone, and the K158Q mutation in PGS1 (four patients, Fisher’s exact test P=0.041) was significantly enriched in N1b PTMCs. Based on pathway analysis, somatic mutations belonging to the receptor tyrosine kinase-RAS andNOTCH pathways were most frequently affected in N1b PTMCs. We identified four mutations that are predicted to be pathogenic infour genes based on Clinvar and Combined Annotation-Dependent Depletion score: BRAF, USH2A, CFTR, and PHIP. A missensemutation in CFTR and a nonsense mutation in PHIP were detected in N1b PTMCs only, although in one case each. BRAF mutationwas detected in both N0 and N1b PTMCs. Conclusion: This first comprehensive WES analysis of the mutational landscape of N0 and N1b PTMCs identified pathogenic genesthat affect biological functions associated with the aggressive phenotype of PTMC.
#Biomarkers #Mutation #Neoplasm metastasis #Papillary thyroid microcarcinoma #Whole exome sequencing

목차

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