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저자정보
양지선 (가톨릭대학교) 전수정 (가톨릭대학교) 윤기동 (가톨릭대학교) 윤신희 (가톨릭대학교)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제22권 제6호
발행연도
2018.11
수록면
689 - 696 (8page)
DOI
https://doi.org/10.4196/kjpp.2018.22.6.689

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Increasing evidence implicates changes in [Ca2+]i and oxidative stress as causative factors in amyloid beta (Aβ)-induced neuronal cell death. Cyanidin-3-glucoside (C3G), a component of anthocyanin, has been reported to protect against glutamate- induced neuronal cell death by inhibiting Ca2+ and Zn2+ signaling. The present study aimed to determine whether C3G exerts a protective effect against Aβ25-35- induced neuronal cell death in cultured rat hippocampal neurons from embryonic day 17 fetal Sprague-Dawley rats using MTT assay for cell survival, and caspase-3 assay and digital imaging methods for Ca2+, Zn2+, MMP and ROS. Treatment with Aβ25-35 (20 μM) for 48 h induced neuronal cell death in cultured rat pure hippocampal neurons. Treatment with C3G for 48 h significantly increased cell survival. Pretreatment with C3G for 30 min significantly inhibited Aβ25-35-induced [Zn2+]i increases as well as [Ca2+]i increases in the cultured rat hippocampal neurons. C3G also significantly inhibited Aβ25-35-induced mitochondrial depolarization. C3G also blocked the Aβ25-35-induced formation of ROS. In addition, C3G significantly inhibited the Aβ25-35-induced activation of caspase-3. These results suggest that cyanidin-3-glucoside protects against amyloid β-induced neuronal cell death by reducing multiple apoptotic signals.

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