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학술저널
저자정보
Sung, Soon Ki (Department of Neurosurgery, Pusan National University School of Medicine) Woo, Jae Suk (Department of Physiology, Pusan National University School of Medicine) Kim, Young Ha (Department of Neurosurgery, Pusan National University School of Medicine) Son, Dong Wuk (Department of Neurosurgery, Pusan National University School of Medicine) Lee, Sang Weon (Department of Neurosurgery, Pusan National University School of Medicine) Song, Geun Sung (Department of Neurosurgery, Pusan National University School of Medicine)
저널정보
대한신경외과학회 대한신경외과학회지 대한신경외과학회지 제59권 제3호
발행연도
2016.1
수록면
259 - 268 (10page)

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Objective : Accumulation of advanced glycation end-products (AGE) and mitochondrial glycation is importantly implicated in the pathological changes of the brain associated with diabetic complications, Alzheimer disease, and aging. The present study was undertaken to determine whether sildenafil, a type 5 phosphodiesterase type (PDE-5) inhibitor, has beneficial effect on neuronal cells challenged with AGE-induced oxidative stress to preserve their mitochondrial functional integrity. Methods : HT-22 hippocampal neuronal cells were exposed to AGE and changes in the mitochondrial functional parameters were determined. Pretreatment of cells with sildenafil effectively ameliorated these AGE-induced deterioration of mitochondrial functional integrity. Results : AGE-treated cells lost their mitochondrial functional integrity which was estimated by their MTT reduction ability and intracellular ATP concentration. These cells exhibited stimulated generation of reactive oxygen species (ROS), disruption of mitochondrial membrane potential, induction of mitochondrial permeability transition, and release of the cytochrome C, activation of the caspase-3 accompanied by apoptosis. Western blot analyses and qRT-PCR demonstrated that sildenafil increased the expression level of the heme oxygenase-1 (HO-1). CoPP and bilirubin, an inducer of HO-1 and a metabolic product of HO-1, respectively, provided a similar protective effects. On the contrary, the HO-1 inhibitor ZnPP IX blocked the effect of sildenafil. Transfection with HO-1 siRNA significantly reduced the protective effect of sildenafil on the loss of MTT reduction ability and MPT induction in AGE-treated cells. Conclusion : Taken together, our results suggested that sildenafil provides beneficial effect to protect the HT-22 hippocampal neuronal cells against AGE-induced deterioration of mitochondrial integrity, and upregulation of HO-1 is involved in the underlying mechanism.
#Sildenafil #Glycation end products #advanced #Mitochondria #Hippocampus

목차

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Abdel Aziz MT / 2007 / Heme oxygenase vs. nitric oxide synthase in signaling mediating sildenafil citrate action / J Sex Med 4(4 Pt 2):1098~1107 google schola Aziz MT / 2007 / Assessment of heme oxygenase-1 (HO-1) activity in the cavernous tissues of sildenafil citrate-treated rats / Asian J Androl 9:377~381 google schola Aziz MT / 2008 / The role of PDE5 inhibitors in heme oxygenase-cGMP relationship in rat cavernous tissues / J Sex Med 5:1636~1645 google schola Beal MF / 1998 / Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative diseases / Biochim Biophys Acta 1366:221~223 google schola Brownlee M / 2001 / Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications / Nature 414:813~820 google schola

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