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저자정보
한동우 (연세대학교) Oh Ju Eun (Anesthesia and Pain Research Institute Yonsei University College of Medicine) Lim Beom Jin (Department of Pathology Yonsei University College of Medicine) Han Yeonseung (Department of Anesthesiology and Pain Medicine Yonsei University College of Medicine) 송영 (연세대학교)
저널정보
대한마취통증의학회(구 대한마취과학회) Korean Journal of Anesthesiology Korean Journal of Anesthesiology Vol.75 No.6
발행연도
2022.12
수록면
518 - 529 (12page)
DOI
10.4097/kja.22165

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Background: Acute lung injury (ALI) is the most serious complication of subarachnoid hemorrhage (SAH). We investigated role of autophagy and inflammatory signaling pathways in lung damage and therapeutic effects of dexmedetomidine (DEX). Methods: Fifty male Wistar rats were randomly divided into five groups: sham, SAH, SAH+ DEX5, SAH+DEX25, and SAH+DEX50. SAH was induced using endovascular perforation technique. All rats received mechanical ventilation for 60 min. At 2 and 24 h of SAH induction, SAH+DEX groups were treated with 5, 25, and 50 μg/kg of DEX, respectively. Histological ALI score and pulmonary edema were assessed after 48 h. Lung expression of LC3B, ATG3, p62, TLR4, TLR9, and NFκB was assessed using western blotting and quantitative PCR. Blood levels of IL-6, IL-1β, IFN-γ, and TNFα were also assessed. Results: SAH induced ALI and pulmonary edema, which were attenuated in SAH+DEX5 (P < 0.001 for both) and SAH+DEX25 groups (P = 0.001 and P < 0.001 for ALI and edema, respectively). Lung expressions of LC3B and ATG3 were upregulated in SAH group, which was attenuated in SAH+DEX5 and SAH+DEX25 groups. Lung expressions of TLR4, TLR9, and NFκB were increased in SAH group, which was attenuated in SAH+DEX5 group. Blood IL-6 level was increased in SAH group and attenuated in SAH+DEX5 and SAH+DEX25 groups. Blood IFN-γ level was lower in SAH group than in sham group, and it was increased in SAH+DEX25 group. Conclusions: Low-dose DEX treatment after SAH may protect against ALI by disrupting pathological brain-lung crosstalk and alleviating autophagy flux and TLR-dependent inflammatory pathways.
#Acute lung injury #Autophagy #Dexmedetomidine #Inflammation #Subarachnoid hemorrhage #Toll-like receptors.

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