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저자정보
저널정보
대한병리학회 Journal of Pathology and Translational Medicine Journal of Pathology and Translational Medicine 제36권 제4호
발행연도
2002.1
수록면
238 - 242 (5page)

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Background : A short period of ischemia and reperfusion, called ischemic preconditioning, protects various tissues against subsequent sustained ischemic insult. Apoptosis of hepatocytes and sinusoidal endothelial cells are a critical mechanisms of injury in the ischemic liver. Because nuclear factor-κB (NF-κB) has a significant role in the cell survival, we hypothesized that ischemic preconditioning protects by inhibition of apoptosis through the expression of NF-κB, induced by interleukin-1α (IL-1α), which is known for enhancement of its transcription and activation. Methods : We induced ischemia and reperfusion on rat liver, and performed in situ terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labelling assay and polymerase chain reaction for IL-1α mRNA and NF-κB mRNA. Results : Apoptosis of hepatocytes and sinusoidal endothelial cells, assessed by in situ TUNEL assay, was significantly reduced with preconditioning. The expression of IL-1α mRNA and NF- B mRNA are seen on discrete monoclonal bands around 344 and 356 base pairs, in comparison with normal rat liver, but, there was no significant difference between the ischemia-reperfusion group and the preconditioning group. Conclusions : We suggest that ischemic preconditioning confers dramatic protection against prolonged ischemia via inhibition of apotosis through the expression of IL-1α inducing NF-κB and its activation. However, we need further study in the activity of NF-κB, such as nucleotide shift assay, because the activity of NF-κB is regulated by binding of the inhibitory protein, I κB.
#Reperfusion Injury-Ischemia-NF-kappa B-Interleukin-1

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