허혈 및 재관류된 흰쥐의 앞정강근과 가자미근에서 나타나는 NF-kB의 변동

서윤경; 백두진

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자료유형: 학술저널

저자정보: 서윤경 백두진

저널정보: 대한체질인류학회 해부·생물인류학 대한체질인류학회지 제15권 제3호

발행연도: 2002.9

수록면: 205 - 220 (16page)

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이 논문의 연구 히스토리 (7)

2006

반복적인 허혈양상화가 흰쥐의 앞정강근과 가자미근에서 Akt 인산화와 HSP72, HSP90의 발현에 미치는 영향

서윤경 , 서대용 , 전수경 외 2명 해부·생물인류학 2006.12 학술저널

허혈후 재관류된 흰쥐의 앞정강근과 가자미근에서 관찰되는 PKCθ, NF-κB, AP-1 분포에 관한 면역조직화학적 연구

서윤경 , 김창수 , 전수경 외 4명 해부·생물인류학 2006.03 학술저널

2003

허혈후 재관류된 흰쥐의 앞정강근과 가자미근에서 주령에 따라 관찰되는 Bel-2와 Bax의 면역조직화학적 연구

서윤경 , 신채수 , 김종헌 외 2명 해부·생물인류학 2003.12 학술저널

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서윤경 , 신채수 , 김종헌 외 2명 해부·생물인류학 2003.12 학술저널

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서윤경 , 김종헌 , 임현성 외 2명 해부·생물인류학 2003.06 학술저널

2002

허혈 및 재관류된 흰쥐의 앞정강근과 가자미근에서 나타나는 NF-kB의 변동

서윤경 , 백두진 해부·생물인류학 2002.09 학술저널

[지상6]허혈 및 재관류된 흰쥐의 앞정강근과 가자미근에서 나타나는 NF-kB의 변동

서윤경 , 백두진 , 정호상 대한체질인류학회 학술대회 연제 초록 2002.05 학술대회자료

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뼈대근육에서 허혈 및 재관류시 생성된 자유산소기는 세포손상과 세포자연사를 일으키는 주요한 인자 로서 재관류손상에 관여하며 ,2시간 허혈 및 재관류시에는 가역적인 변화가 일어나지만 장기간의 허혈 및 재판 류시에는 손상이 심하게 일어나는 것으로 알려져 있다. 허혈 및 재관류시 세포손상과 방어에 관련된 여러 유천 자가 발현되어 신호전달체계를 활성화 시킨다. 허혈 양상화는 짧은 허혈과 재관추가 반복되는 과정으로 장기간의 허혈로 인한 세포손상을 막아준다. NF- KB 는 허혈 양상화 또는 허혈 및 재관류시 활성화되는 주된 전사인자로 전염증성, 전혈액응고성, 혈관활성화 유전자의 발현을 촉진시켜 염증반응을 유도하는 반면, 세포보호단백질 발현을 유도하여 세포자연사 및 염증반응을 억제하기도 한다.
이에 허혈 및 재관류시와 허혈양상화 후 허혈 및 재관류시 앞정강근과 가자미근에서 일어나는 NF-kB 면역 반응의 변화양상을 관찰하고, 허형양상화가 NF-kB 면역반응 변화에 주는 영향을 관찰하고자 본 실험을 실시하 였다.
실험동물은 250-300g 내외의 수컷 흰쥐를 사용하였고, 정상대조군, 허혈양상화대조군,2시간 허혈군 4시간 허혈군, 허혈양상화 및 2시간 허혈군, 허혈양상화 및 4시간 허혈군으로 나누고 각 군은 재관류 경과시간에 따라 0,1,3,6 및 24시간 경과군으로 세분하였다. 허혈양상화조직은 흰쥐용 혈관징계를 사용하여 왼쪽 온엉덩동맥을 5분 폐색 5분 재관류 과정을 3회 반복하여 저리하였고, 허혈은 왼쪽 온엉덩동맥을 2시간 또는 4시간 혈관정게로 폐색하였다. 각 실험군은 재관류 경과시간에 따라 희생시켜 앞정강근과 가자마근을 얻었다. NF-kB 면역염색을 위해 6μm 두께의 파라핀 절현을 제작하여 염색을 시행하였고 다음과 같은 결과를 얻었다.
l 정상대조군의 앞정강근에서 NF-kB 의 면역반응은 중등도 내지 강하게 나타났고, 가자미근에서는 약하게 나타났다.
2 앞정강근의 근육섬유에서는 2시간과 4시간 허혈후 NF-kB의 면역반응이 감소되었고 가자미근에서는 2시간 허혈후 감소되었으나 4시간 허혈후에는 정상대조군과 유사하였다.
3 4 시간 허혈 및 재관류시 나타나는 NF-kB 의 면역반응은 2시간 허혈 및 재관류시보다 강한 것으로 관찰되었다.
4 허혈양상화로 2시간과 4시간 허혈 및 재관류시 나타나는 NF-kB면역반응 변화의 크기는 감소하였다.
5 2시간과 4시간 허혈 및 재관류시 나타나는 NF-kB 면역반응 변화는 가자미근보다 앞정강근에서 크게 나타났다.
이상을 종합하면 뼈대근육에서 NF-kB 의 면역반응은 2시간 허혈 및 재관류시보다 4시간 허혈 및 재관류시, 또 가자미근보다 앞정강근에서 변화정도가 크게 나타났다. 허혈양상화로 허혈 및 재관류시 나타나는 근육섬유 의 NP-KB 면역반응의 변화가 감소되는 것으로 결론 지을 수 있었다

In skeletal muscles, oxygen free radicals generated during ischemia-reperfusion are known as inducers that cause cellular injury and apoptosis and contribute to the pathogenensis of reperfusion injury ischemia-reperfusion for 2 hours may cause reversible changes, while prolonged ischemia-reperfusion causes irreversible changes
Following ischemia-reperfusion, diverse signals are transduced to induce a variety of gene expression ischemic preconditioning defined as brief episodes of ischemia and reperfusion, is known to provide piotection from the consequences of prolonged ischemia followed by reperfusion
NF-KB is a transcription factor that activated during ischemic preconditioning and ischemia-reperfusion it initiates inflammation through inducing transcription of proinflammatory, procoagulant and vasoactive gene, while mediates the expression of cytoprotective proteins that block apoptosis or inhibit inflammation
The present study was performed to study the change of NF - KB immunoreacitvity in rat anterior tibialis and soleus muscles m response to ischemia-reperfusion and preconditioning
Experimental animals, Sprague-Dawley rats (250-300 g), were divided into 6 groups 1) control, 2) ischemic preconditioning, 3) 2 hours of ischemia, 4) 4 hours of ischemia, 5) 2 hours of ischemia after ischemic preconditioning, 6) 4 hours ischemia after ischemic preconditioning For ischemic preconditioning, left common iliac artery was occluded three times for 5 minutes followed by 5 minutes of reperfusion using vascular clamp ischemia was done by occlusion of the same artery for 2 or 4 hours The specimens of tibialis anterior and soleus muscles were obtained 0, 1, 3,6, and 24 hours after onset of reperfusion The specimens were paraffin sectioned at 6 μm and NF-KB expression was examined using immunohistochemical methods
The results obtained were as follows
1 In normal control group, immunoreactivity of NF-KB was moderate to strong in tibialis anterior muscles and weak in soleus muscles
2 In tibialis anterior, immunoreactivity of NF-KB was decreased in 2 and 4 hours of ischemia comparede with normal control group In soleus muscle, immunoreactivity of NF-KB was decreased m 2 hours of ischemia but it was comparable to that of normal control group m 4 hours of ischemia
3 Ischemia for 4 hours induced more remarkable change in NF-KB immunoreactivity than that for 2 hours
4 After ischemic preconditioning, changes in NF -KB immunoreactivity after 2 and 4 hours of ischemia were decreased compared with normal control group
5 In ischemia for 2 and 4 hours, changes m NF-KB immunoreactivity of tibialis anterior muscles were more severe than that of soleus muscles.
These results suggest that in the skeletal muscle, changes in NF-KB immunoreactivity of 4 hours of ischemia were more iemarkable than that of 2 hours ischemia, and changes in NF-KB of tibialis anterior muscles were more remarkable than that of soleus muscle,> IschemIC precondltJong attenuated the alteratIOn of the NF-KB immunoreactivity induced by ischemia-reperfusion in the muscles.

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