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대한안면통증구강내과학회 Journal of Oral Medicine and Pain 대한구강내과학회지 제28권 제4호
발행연도
2003.12
수록면
455 - 464 (10page)

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Periodontitis is an inflammatory disease often accompanied by extensive alveolar bone loss and destruction of periodontal tissues. The destruction of bone and periodontal tissues in this disease is considered to be a direct effect of pathogens or a results of enhanced osteoclastic resorption as a consequence' of cytokines and prostaglandin production by the activated inflammatory cells. Recent investigations have indicated that cytokines such as interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) playa potential role in the bone resorption associated with a variety of pathological conditions such as inflammatory osteolytic disease. Collagen is the most abundant protein of the extracellular matrix of bone, and the participation of collagenase in bone resorption has been widely investigated. In this study, effects of IL-1β and TNF-α on the release of collagenase from human gingival fibroblasts (HGF) and periodontal ligament fibroblasts (PDLF) were measured. The gelatinase activity has also been characterized by gel substrate analysis (zymography) after electrophoresis of conditioned media of HGF and PDLF culture on non-reducing SDS-PAGE gels containing gelatin. IL-Iβ, at the concentration range of 0.008-5 ng/ml, significantly increased the collagenase activity of HGF and PDLF cultures. TNF-α significantly increased the collagenase activity of HGF and PDLF cultures. IL-1β and TNF-α increased the collagenase activity after 6 hour treatment in the HGF and PDLF cultures, and there was no additional increase according to the culture period. HGF and PDLF released the gelatinolytic enzyme and molecular weight of this enzyme was measured about 70 KDa as assessed by zymogram. IL-1β and TNF-α increased the gelatinase activity produced by HGF and PDLF cultures. These findings suggest that cytokines such as IL-1β and TNF-α can affect periodontal diseases, at least in part, by release of collagenase and gelatinase from HGF and PDLF.

목차

1. 서론

2. 연구대상 및 연구방법

3. 연구결과

4. 총괄 및 고찰

5. 결론

참고문헌

ABSTRACT

참고문헌 (0)

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2009-515-013756895