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Youmei Xiao (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Zhanxue Xu (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Yuan Cheng (Department of Hepatobiliary Surgery II ZhuJiang Hospital Southern Medical University) Rufan Huang (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Yuan Xie (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Hsiang‑i Tsai (Department of Medical Imaging The Afliated Hospital of Jiangsu University) Hualian Zha (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Lifang Xi (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Kai Wang (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Xiaoli Cheng (Department of Pharmacy Shenzhen Bao’an Maternal and Child Health Hospital) Yanfeng Gao (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Changhua Zhang (Center for Digestive Disease The Seventh Afliated Hospital Sun Yat-Sen University) Fang Cheng (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University) Hongbo Chen (School of Pharmaceutical Sciences (Shenzhen) Shenzhen Campus of Sun Yat-Sen University)
저널정보
한국생체재료학회 생체재료학회지 생체재료학회지 제27권
발행연도
2023.3
수록면
1,628 - 1,644 (17page)
DOI
https://doi.org/10.1186/s40824-023-00401-x

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Background Ferroptosis, iron-dependent cell death, is an established mechanism for cancer suppression, particularly in hepatocellular carcinoma (HCC). Sorafenib (SOR), a frontline drug for the treatment of HCC, induces ferroptosis by inhibiting the Solute Carrier family 7 member 11 (SLC7A11), with inadequate ferroptosis notably contributing to SOR resistance in tumor cells. Methods To further verify the biological targets associated with ferroptosis in HCC, an analysis of the Cancer Genome Atlas (TCGA) database was performed to fnd a signifcant co-upregulation of SLC7A11 and transferrin receptor (TFRC), Herein, cell membrane-derived transferrin nanovesicles (TF NVs) coupled with Fe3+ and encapsulated SOR (SOR@TF-Fe3+ NVs) were established to synergistically promote ferroptosis, which promoted the iron transport metab‑ olism by TFRC/TF-Fe3+ and enhanced SOR efcacy by inhibiting the SLC7A11. Results In vivo and in vitro experiments revealed that SOR@TF-Fe3+ NVs predominantly accumulate in the liver, and specifcally targeted HCC cells overexpressing TFRC. Various tests demonstrated SOR@TF-Fe3+ NVs accelerated Fe3+ absorption and transformation in HCC cells. Importantly, SOR@TF-Fe3+ NVs were more efective in promoting the accumulation of lipid peroxides (LPO), inhibiting tumor proliferation, and prolonging survival rates in HCC mouse model than SOR and TF- Fe3+ NVs alone. Conclusions The present work provides a promising therapeutic strategy for the targeted treatment of HCC.
#Transferrin #Biomembrane-based nanovesicles #Sorafenib #Ferroptosis #Hepatocellular carcinoma #Combination therapy

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