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저자정보
Thanh-Tam Tran (Chonnam National University) Won-Hyun Song (Chonnam National University) Gyuseok Lee (Chonnam National University) Hyung Seok Kim (Chonnam National University Medical School) Daeho Park (Gwangju Institute of Science and Technology) Yun Hyun Huh (Gwangju Institute of Science and Technology) Je-Hwang Ryu (Chonnam National University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제54권 제10호
발행연도
2021.10
수록면
528 - 533 (6page)

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Osteoarthritis (OA) is a degenerative disorder that can result in the loss of articular cartilage. No effective treatment against OA is currently available. Thus, interest in natural health products to relieve OA symptoms is increasing. However, their qualities such as efficacy, toxicity, and mechanism are poorly understood. In this study, we determined the efficacy of avenanthramide (Avn)-C extracted from oats as a promising candidate to prevent OA progression and its mechanism of action to prevent the expression of matrix-metalloproteinases (MMPs) in OA pathogenesis. Interleukin-1 beta (IL-1β), a proinflammatory cytokine as a main causing factor of cartilage destruction, was used to induce OAlike condition of chondrocytes in vitro. Avn-C restrained IL-1β- mediated expression and activity of MMPs, such as MMP-3, -12, and -13 in mouse articular chondrocytes. Moreover, Avn-C alleviated cartilage destruction in experimental OA mouse model induced by destabilization of the medial meniscus (DMM) surgery. However, Avn-C did not affect the expression of inflammatory mediators (Ptgs2 and Nos) or anabolic factors (Col2a1, Aggrecan, and Sox9), although expression levels of these genes were upregulated or downregulated by IL-1β, respectively. The inhibition of MMP expression by Avn-C in articular chondrocytes was mediated by p38 kinase and c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling, but not by ERK or NF-κB. Interestingly, Avn-C added with SB203580 and SP600125 as specific inhibitors of p38 kinase and JNK, respectively, enhanced its inhibitory effect on the expression of MMPs in IL-1β treated chondrocytes. Taken together, these results suggest that Avn-C is an effective candidate to prevent OA progression and a natural health product to relieve OA pathogenesis.
#Avenanthramide C (Avn-C) #c-Jun N-terminal kinase (JNK) #Matrix-metalloproteinases (MMPs) #Osteoarthritis (OA) #p38 kinase

목차

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Loeser RF / 2012 / Osteoarthritis : a disease of the joint as an organ / Arthritis Rheum 64:1697~1707 google schola Yang S / 2010 / Hypoxia-inducible factor-2alpha is a catabolic regulator of osteoarthritic cartilage destruction / Nat Med 16:687~693 google schola Goldring MB / 2007 / Osteoarthritis / J Cell Physiol 213:626~634 google schola Hashimoto M / 2008 / Molecular network of cartilage homeostasis and osteoarthritis / Med Res Rev 28:464~481 google schola Kim JH / 2014 / Regulation of the catabolic cascade in osteoarthritis by the zinc-ZIP8-MTF1axis / Cell 156:730~743 google schola

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