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저자정보
Jianyao Shen (Department of Cardiology The Central Hospital Affiliated to Shaoxing University Shaoxing 312030 Chi) Hailiang Ma (Department of Cardiology The Central Hospital Affiliated to Shaoxing University Shaoxing 312030 Chi) Chaoquan Wang (Department of Cardiology The Central Hospital Affiliated to Shaoxing University Shaoxing 312030 Chi)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제25권 제6호
발행연도
2021.10
수록면
533 - 543 (11page)
DOI
10.4196/kjpp.2021.25.6.533

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Myocardial fibrosis (MF) is the result of persistent and repeated aggravation of myocardial ischemia and hypoxia, leading to the gradual development of heart failure of chronic ischemic heart disease. Triptolide (TPL) is identified to be involved in the treatment for MF. This study aims to explore the mechanism of TPL in the treatment of MF. The MF rat model was established, subcutaneously injected with isoproterenol and treated by subcutaneous injection of TPL. The cardiac function of each group was evaluated, including LVEF, LVFS, LVES, and LVED. The expressions of ANP, BNP, inflammatory related factors (IL-1β, IL-18, TNF-α, MCP-1, VCAM- 1), NLRP3 inflammasome factors (NLRP3, ASC) and fibrosis related factors (TGF-β1, COL1, and COL3) in rats were dete cted. H&E staining and Masson staining were used to observe myocardial cell inflammation and fibrosis of rats. Western blot was used to detect the p-P65 and t-P65 levels in nucleoprotein of rat myocardial tissues. LVED and LVES of MF group were significantly upregulated, LVEF and LVFS were significantly downregulated, while TPL treatment reversed these trends; TPL treatment downregulated the tissue injury and improved the pathological damage of MF rats. TPL treatment downregulated the levels of inflammatory factors and fibrosis factors, and inhibited the activation of NLRP3 inflammasome. Activation of NLRP3 inflammasome or NF-κB pathway reversed the effect of TPL on MF. Collectively, TPL inhibited the activation of NLRP3 inflammasome by inhibiting NF-κB pathway, and improved MF in MF rats.
#Endomyocardial fibrosis #Heart function tests #NF-κB pathway #NLRP3 inflammasome #Triptolide

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Gyöngyösi M / 2017 / Myocardial fibrosis : biomedical research from bench to bedside / Eur J Heart Fail 19:177~191 google schola van de Schoor FR / 2016 / Myocardial fibrosis in athletes / Mayo Clin Proc 91:1617~1631 google schola Everett RJ / 2016 / Assessment of myocardial fibrosis with T1 mapping MRI / Clin Radiol 71:768~778 google schola Shinde AV / 2014 / Fibroblasts in myocardial infarction : a role in inflammation and repair / J Mol Cell Cardiol 70:74~82 google schola Marques MD / 2018 / Association between inflammatory markers and myocardial fibrosis / Hypertension 72:902~908 google schola

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