NLRP3 인플라마좀 경로를 통한 치조골 소실

송주한; 김옥수; 박석균; 고정태

doi:10.35607/kjoa.42.1.202112.009

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자료유형: 학술저널

저자정보: 송주한 (전남대학교) 김옥수 (전남대학교) 박석균 (전남대학교) 고정태 (전남대학교)

저널정보: 대한구강해부학회 대한구강해부학회지 대한구강해부학회지 제42권 제1호

발행연도: 2021.12

수록면: 97 - 106 (10page)

DOI: 10.35607/kjoa.42.1.202112.009

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NLRP3 인플라마좀은 내재적 면역체계의 센서로 작용하여 염증 반응을 유발하지만, 대사성 및 염증성 골질환의 매개자로서의 역할도 보고되고 있다. 구강조직에서 외인적 및 내인적 요인에 의해 활성화된NLRP3 인플라마좀은 IL-1β와 IL-18의 방출 및 파이롭토시스(pyroptosis)를 유발하여 치조골 항상성을조절하는 주요 세포들에 악영향을 미쳐 결과적으로 골소실을 초래한다. 이러한 실험적 근거에 기반하여 염증성 치조골 소실을 예방하고 치료하기 위해 NLRP3 인플라마좀의 활성을 표적으로 하는 치료제 개발 연구도 늘어나는 추세이다. 본 종설에서는 치조골 소실에서의 NLRP3 인플라마좀 역할에 관한 최근의 연구 동향을 살펴보고, NLRP3 인플라마좀 억제가 새로운 치료 전략이 될 가능성이 있는지를 논의하고자 한다.

#치조골 소실 #NLRP3 #인플라마좀 #파골세포 #골모세포 #alveolar bone loss #NLRP3 #inflammasome #osteoclasts #osteoblasts

참고문헌 (47)

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Trine H. Mogensen / 2009 / Pathogen Recognition and Inflammatory Signaling in Innate Immune Defenses / Clinical Microbiology Reviews 22(2):240~273

Osamu Takeuchi / 2010 / Pattern Recognition Receptors and Inflammation / Cell 140(6):805~820

Kanneganti TD / 2015 / The inflammasome : firing up innate immunity / Immunol Rev 265(1):1~5

Medzhitov R / 2008 / Origin and physiological roles of inflammation / Nature 454:428~435

Huang X / 2015 / Hyperglucose contributes to periodontitis : involvement of the NLRP3 pathway by engaging the innate immunity of oral gingival epithelium / J Periodontol 86(2):327~335

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