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저자정보
Liu Jing (Department of Pathology Yantai Yuhuangding Hospital Yantai 264000 China) Li Zhen (Yantai Yuhuangding Hospital) Yu Guohua (Department of Pathology Yantai Yuhuangding Hospital Yantai 264000 China) Wang Ting (Department of Pathology Yantai Yuhuangding Hospital Yantai 264000 China) Qu Guimei (Department of Pathology Yantai Yuhuangding Hospital Yantai 264000 China) Wang Yunhui (Yantai Yuhuangding Hospital)
저널정보
한국미생물생명공학회 Journal of Microbiology and Biotechnology Journal of Microbiology and Biotechnology 제31권 제10호
발행연도
2021.10
수록면
1,358 - 1,365 (8page)
DOI
10.4014/jmb.2106.06041

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To clarify the role of long intergenic nonprotein-coding RNA 1232 (LINC01232) in the progression of gastric cancer and the potential mechanism, we analyzed the expression of LINC01232 in TCGA database using the GEPIA online tool, and the LINC01232 level in gastric cancer cell lines was detected by quantitative real time-polymerase chain reaction (qRT-PCR) as well. Cell proliferation assay, colony formation assay, transwell assay and tumor formation experiment in nude mice were conducted to observe the biological behavior changes of gastric cancer cells through the influence of LINC01232 knockdown. LncATLAS database and subcellular isolation assay were used for subcellular distribution of LINC01232 in gastric cancer cells. The interaction among LINC01232, zeste homolog 2 (EZH2) and kruppel-like factor 2 (KLF2) was clarified by RNA-protein interaction prediction (RPISeq), RNA immunoprecipitation (RIP), qRT-PCR and chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay. Rescue experiments were further conducted to elucidate the biological function of LINC01232/KLF2 axis in the progression of gastric cancer. LINC01232 was upregulated in stomach adenocarcinoma (STAD) tissues and gastric cancer lines. LINC01232 knockdown inhibited the proliferative capacities of gastric cancer cells in vitro, and impaired in vivo tumorigenicity. LINC01232 was mainly distributed in the cell nucleus where it epigenetically repressed KLF2 expression via binding to the enhancer of EZH2, which was capable of binding to promoter regions of KLF2 to induce histone H3 lysine 27 trimethylation (H3K27me3). LINC01232 exerts oncogenic activities in gastric cancer via inhibition of KLF2, and therefore, the knockdown of KLF2 could reverse the regulatory effect of LINC01232 in the proliferative ability of gastric cancer cells.
#LINC01232 #EZH2 #KLF2 #gastric cancer #proliferation

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Machlowska J / 2020 / Gastric cancer : epidemiology, risk factors, classification, genomic characteristics and treatment strategies / Int. J. Mol. Sci 21:4012 google schola Karimi P / 2014 / Gastric cancer : descriptive epidemiology, risk factors, screening, and prevention / Cancer. Epidemiol. Biomarkers Prev 23:700~713 google schola Johnston FM / 2019 / Updates on management of gastric cancer / Curr. Oncol. Rep 21:67 google schola Ransohoff JD / 2018 / The functions and unique features of long intergenic non-coding RNA / Nat. Rev. Mol. Cell Biol 19:143~157 google schola Sun Y / 2019 / New insights into long non-coding RNA MALAT1 in cancer and metastasis / Cancers(Basel) 11:216 google schola

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