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Bo Long (Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College) Tian-Yi Gan (Peking Union Medical College) Rong-Cheng Zhang (Peking Union Medical College) Yu-Hui Zhang (Peking Union Medical College)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제40권 제8호
발행연도
2017.8
수록면
542 - 549 (8page)

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Cardiomyocyte apoptosis is initiated by various cellular insults and accumulated cardiomyocyte apoptosis leads to the pathogenesis of heart failure. Excessive reactive oxygen species (ROS) provoke apoptotic cascades. Manganese superoxide dismutase (MnSOD) is an important antioxidant enzyme that converts cellular ROS into harmless products. In this study, we demonstrate that MnSOD is down-regulated upon hydrogen peroxide treatment or ischemia/reperfusion (I/R) injury. Enhanced expression of MnSOD attenuates cardiomyocyte apoptosis and myocardial infarction induced by I/R injury. Further, we show that miR-23a directly regulates the expression of MnSOD. miR-23a regulates cardiomyocyte apoptosis by suppressing the expression of MnSOD. Our study reveals a novel model regulating cardiomyocyte apoptosis which is composed of miR-23a and MnSOD. Our study provides a new method to tackling apoptosis related cardiac diseases.

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