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저자정보
Hu Liangcong (Huazhong University of Science and Technology) Xie Xudong (Huazhong University of Science and Technology) Xue Hang (Huazhong University of Science and Technology) Wang Tiantian (Huazhong University of Science and Technology) Panayi Adriana C. (Harvard Medical School) Lin Ze (Huazhong University of Science and Technology) Xiong Yuan (Huazhong University of Science and Technology) Cao Faqi (Huazhong University of Science and Technology) Yan Chengcheng (Huazhong University of Science and Technology) Chen Lang (Huazhong University of Science and Technology) Cheng Peng (Huazhong University of Science and Technology) Zha Kangkang (Huazhong University of Science and Technology) Sun Yun (Hubei Province Key Laboratory of Oral and Maxillofacial Development and Regeneration) Liu Guodong (Army Medical University) Yu Chenyan (Huazhong University of Science and Technology) Hu Yiqiang (Huazhong University of Science and Technology) Tao Ranyang (Huazhong University of Science and Technology) Zhou Wu (Huazhong University of Science and Technology) Mi Bobin (Huazhong University of Science and Technology) Liu Guohui (Huazhong University of Science and Technology)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.7
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-022-00799-9

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MicroRNAs (miRNAs) broadly regulate normal biological functions of bone and the progression of fracture healing and osteoporosis. Recently, it has been reported that miR-1224-5p in fracture plasma is a potential therapy for osteogenesis. To investigate the roles of miR-1224-5p and the Rap1 signaling pathway in fracture healing and osteoporosis development and progression, we used BMMs, BMSCs, and skull osteoblast precursor cells for in vitro osteogenesis and osteoclastogenesis studies. Osteoblastogenesis and osteoclastogenesis were detected by ALP, ARS, and TRAP staining and bone slice resorption pit assays. The miR-1224-5p target gene was assessed by siRNA-mediated target gene knockdown and luciferase reporter assays. To explore the Rap1 pathway, we performed high-throughput sequencing, western blotting, RT-PCR, chromatin immunoprecipitation assays and immunohistochemical staining. In vivo, bone healing was judged by the cortical femoral defect, cranial bone defect and femoral fracture models. Progression of osteoporosis was evaluated by an ovariectomy model and an aged osteoporosis model. We discovered that the expression of miR-1224-5p was positively correlated with fracture healing progression. Moreover, in vitro, overexpression of miR-1224-5p slowed Rankl-induced osteoclast differentiation and promoted osteoblast differentiation via the Rap1-signaling pathway by targeting ADCY2. In addition, in vivo overexpression of miR-1224-5p significantly promoted fracture healing and ameliorated the progression of osteoporosis caused by estrogen deficiency or aging. Furthermore, knockdown of miRNA-1224-5p inhibited bone regeneration in mice and accelerated the progression of osteoporosis in elderly mice. Taken together, these results identify miR-1224-5p as a key bone osteogenic regulator, which may be a potential therapeutic target for osteoporosis and fracture nonunion.

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