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자료유형
학술저널
저자정보
류연희 (카톨릭대학교) 이윤재 ((학) 가톨릭대학교서울성모병원) 김기주 (가톨릭대학교) 이수진 (가톨릭대학교) 한유나 (가톨릭대학교) 이종원 (가톨릭대학교)
저널정보
한국조직공학과 재생의학회 조직공학과 재생의학 조직공학과 재생의학 제14권 제3호
발행연도
2017.1
수록면
267 - 277 (11page)

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이 논문의 연구 히스토리 (2)

2017

Epidermal growth factor (EGF)-like repeats and discoidin I-like domains 3 (EDIL3): A potential new therapeutic tool for the treatment of keloid scars
류연희 분자생명의학 2017.01 학위논문
Epidermal Growth Factor (EGF)-Like Repeats and Discoidin I-Like Domains 3 (EDIL3): A Potential New Therapeutic Tool for the Treatment of Keloid Scars
류연희 ,  이윤재 ,  김기주 외 3명 조직공학과 재생의학 2017.01 학술저널

초록· 키워드

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In keloids, the mechanism underlying the excessive accumulation of extracellular matrix after injury of the skin is unclear, and there is no effective treatment because of the incomplete understanding of their pathogenesis; thus, a high recurrence rate is observed. We studied a new marker of keloids to determine a new treatment strategy. First, the keloid gene expression profile (GSE44270) was analyzed (downloaded from the Gene Expression Omnibus database) and the new keloid marker candidate, epidermal growth factor (EGF)-like repeats and discoidin I-like domains 3 (EDIL3) which were upregulated in keloid samples was identified. Knockdown of EDIL3 is known to suppresses angiogenesis by downregulating relevant inhibitory factors that can limit the supply of survival factors to tumor cells from the circulation via the vascular endothelial cells. In keloids, the mechanism of action of EDIL3 may be similar to that in tumors; the inhibition of apoptosis in tumor cells via a reduction in the apoptosis of blood vessels by upregulating an angiogenic factor. To determine whether EDIL3 is involved in keloid formation, we performed knockdown of EDIL3 in keloid fibroblasts in vitro by transfection with anti-EDIL3 small interfering RNA (via microporation). EDIL3 was upregulated in keloid fibroblasts compared with normal fibroblasts in collagen type I, II and III. Our results indicate the control of EDIL3 expression may be a new promising treatment of keloid disease also the molecular targeting of EDIL3 may improve the quality of treatment and reduce the formation of keloids.

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Gurtner GC / 2008 / Wound repair and regeneration / Nature 453:314~321 google schola Butler PD / 2008 / Current progress in keloid research and treatment / J Am Coll Surg 206:731~741 google schola Shih B / 2010 / Molecular dissection of abnormal wound healing processes resulting in keloid disease / Wound Repair Regen 18:139~153 google schola Huang C / 2013 / Keloids and hypertrophic scars: update and future directions / Plast Reconstr Surg Glob Open 1:e25 google schola 정은경 / 2014 / Crosstalk between Mesenchymal Stem Cells and Macrophages in Tissue Repair / 조직공학과 재생의학 11(6):431~438 Crossref

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