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이원섭 (경상대학교) 정지현 (경상대학교) Radha Panchanathan (경상대학교) 윤정원 (경상대학교 건강과학연구원) 김동훈 (경상대학교) 김혜정 (경상의대) 김곤섭 (경상대학교) 류충호 (경상대학교) 신성철 (경상대학교) 홍순찬 (경상대학교) 최영현 (동의대학교) 정진명 (경상대학교)
저널정보
대한암예방학회 대한암예방학회지 대한암예방학회지 제22권 제1호
발행연도
2017.1
수록면
16 - 21 (6page)

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Background: Bile acids have anti-cancer properties in a certain types of cancers. We determined anticancer activity and its underlying molecular mechanism of ursodeoxycholic acid (UDCA) in human DU145 prostate cancer cells. Methods: Cell viability was measured with an MTT assay. UDCA-induced apoptosis was determined with flow cytometric analysis. The expression levels of apoptosis-related signaling proteins were examined with Western blotting. Results: UDCA treatment significantly inhibited cell growth of DU145 in a dose-dependent manner. It induced cellular shrinkage and cytoplasmic blebs and accumulated the cells with sub-G1 DNA contents. Moreover, UDCA activated caspase 8, suggesting that UDCA-induced apoptosis is associated with extrinsic pathway. Consistent to this finding, UDCA increased the expressions of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) receptor, death receptor 4 (DR4) and death receptor 5 (DR5), and TRAIL augmented the UDCA-induced cell death in DU145 cells. In addition, UDCA also increased the expressions of Bax and cytochrome c and decreased the expression of Bcl-xL in DU145 cells. This finding suggests that UDCA-induced apoptosis may be involved in intrinsic pathway. Conclusions: UDCA induces apoptosis via extrinsic pathway as well as intrinsic pathway in DU145 prostate cancer cells. UDCA may be a promising anti-cancer agent against prostate cancer.

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