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홍온유 (전북대학교) 윤현조 (전북대학교) 장혜연 (전북대학교) 정성후 (전북대학교) 노은미 (원광대학교) 채희숙 (전북대학교) 정영주 (전북대학교) 김원 (전북대학교) 김철호 (성균관대학교) 김종숙 (전북대학교)
저널정보
한국유방암학회 Journal of Breast Cancer Journal of Breast Cancer Vol.21 No.1
발행연도
2018.1
수록면
28 - 36 (9page)

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Purpose: Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) is involved in the pathology of numerous diseases including atherosclerosis, diabetes, obesity, and cancer. Matrix metalloproteinases (MMPs) play a significant role in tissue remodeling related to various processes such as morphogenesis, angiogenesis, tissue repair, invasion, and metastasis. We investigated the effects of PPARγ on MMP expression and invasion in breast cancer cells. Methods: MCF-7 cells were cultured and then cell viability was monitored in an MTT assay. Western blotting, gelatin zymography, real-time polymerase chain reaction, and luciferase assays were performed to investigate the effect of the synthetic PPARγ ligand troglitazone on MMP expression. Transcription factor DNA binding was analyzed by electrophoretic mobility shift assay. A Matrigel invasion assay was used to assess the effects of troglitazone on MCF-7 cells. Results: Troglitazone did not affect MCF-7 cell viability. 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) induced MMP-9 expression and invasion in MCF-7 cell. However, these effects were decreased by troglitazone. TPA increased nuclear factor κB and activator protein-1 DNA binding, while troglitazone inhibited these effects. The selective PPARγ antagonist GW9662 reversed MMP-9 inhibition by troglitazone in TPA-treated MCF-7 cells. Conclusion: Troglitazone inhibited nuclear factor κB and activator protein-1-mediated MMP-9 expression and invasion of MCF-7 cells through a PPARγ-dependent mechanism.

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