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저자정보
Mochi Guo (Shaoxing People’s Hospital (Shaoxing Hospital Zhejiang University School of Medicine)) Zongming Jiang (Shaoxing People’s Hospital (Shaoxing Hospital Zhejiang University School of Medicine)) Yonghao Chen (Shanghai Jiaotong University School of Medicine) Fei Wang (Hangzhou Hibio Bioinformation Technology Company Hang Zhou) Zhifeng Wang (Shaoxing Second Hospital)
저널정보
대한통증학회 The Korean Journal of Pain The Korean Journal of Pain 제34권 제2호
발행연도
2021.1
수록면
176 - 184 (9page)

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Background: Diabetes-related neuropathic pain frequently occurs, and the underpinning mechanism remains elusive. The periaqueductal gray (PAG) exhibits descending inhibitory effects on central pain transmission. The current work aimed to examine whether inflammatory cytokines regulate mechanical allodynia and thermal hyperalgesia induced by diabetes through the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)-mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway in the PAG. Methods: Streptozotocin (STZ) was administered intraperitoneally to mimic allodynia and hyperalgesia evoked by diabetes in rats. Behavioral assays were carried out for determining mechanical pain and thermal hypersensitivity. Immunoblot and ELISA were performed to examine PAG protein amounts of interleukin-1β (IL-1β), IL- 6, and tumor necrosis factor-α (TNF-α), as well as their corresponding receptors in STZ rats, and the expression of PI3K/protein kinase B (Akt)/mTOR signaling effectors. Results: Increased PAG p-PI3K/p-Akt/p-mTOR protein amounts were observed in STZ-induced animals, a PI3K-mTOR pathway inhibition in the PAG attenuated neuropathic pain responses. Moreover, the PAG concentrations of IL-1β, IL-6, and TNF-α and their receptors (namely, IL-1R, IL-6R, and tumor necrosis factor receptor [TNFR] subtype TNFR1, respectively) were increased in the STZ rats. Additionally, inhibiting IL-1R, IL-6R, and TNFR1 ameliorated mechanical allodynia and thermal hyperalgesia in STZ rats, alongside the downregulation of PI3K-mTOR signaling. Conclusions: Overall, the current study suggests that upregulated proinflammatory cytokines and their receptors in the PAG activate PI3K-mTOR signaling, thereby producing a de-inhibition effect on descending pathways in modulating pain transmission, and eventually contributing to neuropathic pain.
#Cytokines #Diabetes Mellitus #Hyperalgesia #Mesencephalon #Neuralgia #Pain Threshold #Periaqueductal Gray #Phosphatidylinositol 3-Kinases #Streptozocin #TOR Serine-Threonine Kinases.

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Vinik AI / 2016 / Clinical practice. Diabetic sensory and motor neuropathy / N Engl J Med 374:1455~1464 google schola Armstrong DG / 2017 / Diabetic foot ulcers and their recurrence / N Engl J Med 376:2367~2375 google schola Ji RR / 2018 / Neuroinflammation and central sensitization in chronic and widespread pain / Anesthesiology 129:343~366 google schola Morgado C / 2010 / Neuronal hyperactivity at the spinal cord and periaqueductal grey during painful diabetic neuropathy : effects of gabapentin / Eur J Pain 14:693~699 google schola Morgado C / 2011 / Changes in serotoninergic and noradrenergic descending pain pathways during painful diabetic neuropathy : the preventive action of IGF1 / Neurobiol Dis 43:275~284 google schola

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