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Jeonghyeon Moon (The Catholic University of Korea) Seung Hoon Lee (The Catholic University of Korea) Seon-yeong Lee (The Catholic University of Korea) Jaeyoon Ryu (The Catholic University of Korea) Jooyeon Jhun (The Catholic University of Korea) JeongWon Choi (The Catholic University of Korea) Gyoung Nyun Kim (The Catholic University of Korea) Sangho Roh (Seoul National University School of Dentistry) Sung-Hwan Park (The Catholic University of Korea) Mi-La Cho (The Catholic University of Korea)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.20 No.5
발행연도
2020.10
수록면
54 - 68 (15page)

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The protein encoded by the Gene Associated with Retinoid-Interferon-Induced Mortality-19 (GRIM-19) is located in the mitochondrial inner membrane and is homologous to the NADH dehydrogenase 1-alpha subcomplex subunit 13 of the electron transport chain. Multiple sclerosis (MS) is a demyelinating disease that damages the brain and spinal cord. Although both the cause and mechanism of MS progression remain unclear, it is accepted that an immune disorder is involved. We explored whether GRIM-19 ameliorated MS by increasing the levels of inflammatory cytokines and immune cells; we used a mouse model of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) to this end. Six-to-eight-week-old male C57BL/6, IFNγ-knockout (KO), and GRIM-19 transgenic mice were used; EAE was induced in all strains. A GRIM-19 overexpression vector (GRIM19 OVN) was electrophoretically injected intravenously. The levels of Th1 and Th17 cells were measured via flow cytometry, immunofluorescence, and immunohistochemical analysis. IL-17A and IFNγ expression levels were assessed via ELISA and quantitative PCR. IL-17A expression decreased and IFNγ expression increased in EAE mice that received injections of the GRIM-19 OVN. GRIM-19 transgenic mice expressed more IFNγ than did wild-type mice; this inhibited EAE development. However, the effect of GRIM-19 overexpression on the EAE of IFNγ-KO mice did not differ from that of the empty vector. GRIM-19 expression was therapeutic for EAE mice, elevating the IFNγ level. GRIM-19 regulated the Th17/Treg cell balance.
#Gene Associated with Retinoid-Interferon-Induced Mortality-19 #Multiple sclerosis #Experimental autoimmune encephalomyelitis #IL-17 #IFNγ

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (58)

참고문헌 신청
Huang G / 2004 / GRIM-19, a cell death regulatory protein, is essential for assembly and function of mitochondrial complex I / Mol Cell Biol 24:8447~8456 google schola Tian B / 2017 / Curcumin inhibits urothelial tumor development by suppressing IGF2 and IGF2-mediated PI3K/AKT/mTOR signaling pathway / J Drug Target 25:626~636 google schola Lufei C / 2003 / GRIM-19, a death-regulatory gene product, suppresses Stat3 activity via functional interaction / EMBO J 22:1325~1335 google schola Zhang J / 2003 / The cell death regulator GRIM-19 is an inhibitor of signal transducer and activator of transcription 3 / Proc Natl Acad Sci U S A 100:9342~9347 google schola Kalvakolanu DV / 2010 / Cytokine-induced tumor suppressors : a GRIM story / Cytokine 52:128~142 google schola

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