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학술저널
저자정보
Tunctan, Bahar (Department of Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mersin University) Yaghini, Fariborz A. (Department of Pharmacology, College of Medicine, The University of Tennessee, Center for Health Sciences) Estes, Anne (Department of Pharmacology, College of Medicine, The University of Tennessee, Center for Health Sciences) Malik, Kafait U. (Department of Pharmacology, College of Medicine, The University of Tennessee, Center for Health Sciences)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제31권 제7호
발행연도
2008.1
수록면
856 - 865 (10page)

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Increased production of nitric oxide (NO) and prostaglandins contribute to development of hypotension during endotoxemia. We have previously demonstrated that endotoxemiainduced increase in NO production suppresses renal cytochrome P450 (CYP) 4A expression and activity, and that selective inhibition of inducible NO synthase (iNOS) with 1,3-PBIT restores renal CYP 4A protein and activity and mean arterial pressure (MAP). By using cyclooxygenase (COX) inhibitor indomethacin, we investigated herein whether prostaglandins, via NO production, inhibit renal CYP 4A1 protein expression and CYP 4A activity and contribute to the endotoxin-induced hypotension. In conscious male Sprague-Dawley rats, endotoxin (10 mg/kg, intraperitoneal (i.p.)) reduced MAP, increased serum nitrite and bicyclo PGE2 levels, renal nitrite production and iNOS protein expression, and decreased renal CYP 4A1 protein expression and CYP 4A activity after 4 h injection. All of the endotoxin-induced changes, except for increase in renal nitrite production, were prevented by indomethacin (5 mg/kg, i.p. 1 h after endotoxin). The effects of indomethacin on the endotoxin-induced decrease in MAP, CYP 4A1 protein expression and CYP 4A activity were minimized by the CYP 4A inhibitor, aminobenzotriazole (50 mg/kg, i.p. 1 h after endotoxin). These data suggest that prostaglandins produced during endotoxemia increase iNOS protein expression and NO synthesis, and decrease CYP 4A protein expression and CYP 4A activity and that inhibition of iNOS or COX restores renal CYP 4A protein level and CYP 4A activity and MAP presumably due to increased production of arachidonic acid metabolites derived from CYP 4A.
#Blood pressure #Kidney #Nitric oxide #Prostaglandin #CYP 4A

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