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저자정보
Eunji Gim (Yonsei University College of Medicine) Do-Wan Shim (Yonsei University College of Medicine) Inhwa Hwang (Yonsei University College of Medicine) Ok Sarah Shin (Korea University Guro Hospital) Je-Wook Yu (Yonsei University College of Medicine)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.19 No.6
발행연도
2019.12
수록면
53 - 65 (13page)

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Zika virus (ZIKV) is a mosquito-borne flavivirus associated with severe neurological disorders including Guillain-Barré syndrome and microcephaly. The host innate immune responses against ZIKV infection are essential for protection; however, ZIKV has evolved strategies to evade and antagonize antiviral responses via its nonstructural (NS) proteins. Here, we demonstrated that ZIKV infection unexpectedly inhibits NLRP3-dependent inflammasome activation in bone marrow-derived macrophages and mixed glial cells from mouse brain. ZIKV infection led to increased transcript levels of proinflammatory cytokines such as IL-1β and IL-6 via activating NF-κB signaling. However, ZIKV infection failed to trigger the secretion of active caspase-1 and IL-1β from macrophages and glial cells even in the presence of LPS priming or ATP costimulation. Intriguingly, ZIKV infection significantly attenuated NLRP3-dependent, but not absent in melanoma 2-dependent caspase-1 activation and IL-1β secretion from both cells. ZIKV infection further blocked apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain oligomerization in LPS/ATP-stimulated macrophages. Interestingly, expression of ZIKV NS3 protein reduced NLRP3-mediated caspase-1 activation and IL-1β secretion in macrophages, whereas NS1 and NS5 proteins showed no effects. Furthermore, NLRP3 was found to be degraded by the overexpression of ZIKV NS3 in 293T cells. Collectively, these results indicate that ZIKV evades host NLRP3 inflammasome-mediated innate immune responses in macrophages and glial cells; this may facilitate ZIKV"s ability to enhance the replication and dissemination in these cells.
#Zika virus #Caspase 1 #Inflammasome #NLRP3 #Macrophages #Glial cells

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (40)

참고문헌 신청
Pierson TC / 2018 / Diamond MS. The emergence of Zika virus and its new clinical syndromes / Nature 560:573~581 google schola Pierson TC / 2016 / Zika virus: immunity and vaccine development / Cell 167:625~631 google schola Keeton K. Krause / 2017 / Understanding the Pathogenesis of Zika Virus Infection Using Animal Models / Immune Network 17(5):287~297 dbpia Avelino-Silva VI / 2016 / Association between Guillain-Barré syndrome and Zika virus infection / Lancet 387:387~2599 google schola Krauer F / 2017 / Zika virus infection as a cause of congenital brain abnormalities and Guillain-barré syndrome: systematic review / PLoS Med 14:e1002203 google schola

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2020-517-000376094