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agent against Gram (+) and Gram (-) bacteria. Its clinicalaplication has recently been limited, due to severe sideeffects such as bone marow suppression and aplastic anemia.In the present study, the cytoxic effects of chloramphenicolwere investigated in vitro using chronic myelogenous leukemiaK562 cels. Chloramphenicol inhibited the growth of K562cels in a dose-dependent manner, but their growth wasreversible cytotoxic effects. The expression of cel cycleregulatory molecules, including E2F-1 and cyclin D1, wasdecreased at the translational and/or transcriptional level afterbeing treated with a therapeutic blod level (20g/ml) ofchloramphenicol. Chloramphenicol also induced apoptotic celldeath through a caspase-dependent pathway, which was verifiedby Western blot analysis and the enzymatic activity ofinhibited the cel growth through aresting the transition of thecell cycle, and induced apoptotic cell death through a caspase-dependent pathway at therapeutic concentrations.

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