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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제37권 제6호
발행연도
2005.1
수록면
524 - 532 (9page)

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Receptor activator of NFκB ligand (RANKL) is known as a key regulator of osteoclastogenesis. However, the fact that fibroblasts and periodontal ligament cells express RANKL in response to bacterial sub-stances, suggests that RANKL may have evolved as a part of the immunity to infection. As RANKL increases the survival and activity of dendritic cells, it may have similar effects on macrophages. To address this issue, we studied the effect of RANKL on various functions of macrophages using mouse bone marrow derived macrophages. RANKL en-ated the expression of CD86. RANKL-treated macro-phages showed increased allogeneic T cell acti-vation and phagocytic activity compared to control cells. In addition, RANKL increased the expression of TNFα, MCP-1, and IL-6 but not of IL-10, IL-12, IFN-γ, and iNOS. Colectively, RANKL augmented the activity of macrophages especially as antigen presenting cells, suggesting its new role in immune regulation.

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