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논문 기본 정보

자료유형
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저자정보
저널정보
대한신경정신의학회 PSYCHIATRY INVESTIGATION PSYCHIATRY INVESTIGATION 제7권 제4호
발행연도
2010.1
수록면
236 - 242 (7page)

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Evidence suggests that the down-regulation of the signaling pathway involving brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a molecular element known to regulate neuronal plasticity and survival, plays an important role in the pathogenesis of major depression. The restoration of BDNF activity induced by antidepressant treatment has been implicated in the antidepressant therapeutic mechanism. Because there is variability among patients with major depressive disorder in terms of response to antidepressant treatment and since genetic factors may contribute to this inter-individual variability in antidepressant response, pharmacogenetic studies have tested the associations between genetic polymorphisms in candidate genes related to antidepressant therapeutic action. In human BDNF gene, there is a common functional polymorphism (Val66Met) in the pro-region of BDNF, which affects the intracellular trafficking of proBDNF. Because of the potentially important role of BDNF in the antidepressant mechanism, many pharmacogenetic studies have tested the association between this polymorphism and the antidepressant therapeutic response, but they have produced inconsistent results. A recent meta-analysis of eight studies, which included data from 1,115 subjects, suggested that the Val/Met carriers have increased antidepressant response in comparison to Val/Val homozygotes, particularly in the Asian population. The positive molecular heterosis effect (subjects heterozygous for a specific genetic polymorphism show a significantly greater effect) is compatible with animal studies showing that, although BDNF exerts an antidepressant effect, too much BDNF may have a detrimental effect on mood. Several recommendations are proposed for future antidepressant pharmacogenetic studies of BDNF, including the consideration of multiple polymorphisms and a haplotype approach, gene-gene interaction, a single antidepressant regimen, controlling for age and gender interactions, and pharmacogenetic effects on specific depressive symptom-clusters.
#Major depression #Antidepressant #Brain-derived neurotrophic factor #Polymorphisms.

목차

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참고문헌 (23)

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Chen B / 2001 / Increased hippocampal BDNF immunoreactivity in subjects treated with antidepressant medication / Biol Psychiatry 50 : 260 ~ 265 google schola Duman RS / 1997 / A molecular and cellular theory of depression / Arch Gen Psychiatry 54 : 597 ~ 606 google schola Egan MF / 2003 / The BDNF val66met polymorphism affects activity-dependent secretion of BDNF and human memory and hippocampal function / Cell 112 : 257 ~ 269 google schola Hallbook F / 1998 / Lampetra fluviatilis neurotrophin homolog, descendant of a neurotrophin ancestor, discloses the early molecular evolution of neurotrophins in the vertebra google schola Hirschfeld RM / 2000 / History and evolution of the monoamine hypothesis of depression / J Clin Psychiatry 61 (6) : 4 ~ 6 google schola

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