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저자정보
Young Ran Ha (Pohang University of Science and Technology) Bae-Geun Hwang (Pohang University of Science and Technology) Yeonchul Hong (Kyungpook National University School of Medicine) Hye-Won Yang (Kyungpook National University School of Medicine) Sang Joon Lee (Pohang University of Science and Technology)
저널정보
대한기생충학열대의학회 Parasites, Hosts and Diseases The Korean Journal of Parasitology Vol.53 No.4
발행연도
2015.8
수록면
421 - 430 (10page)

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The parasite Plasmodium falciparum causes severe malaria and is the most dangerous to humans. However, it exhibits resistance to their drugs. Farnesyltransferase has been identified in pathogenic protozoa of the genera Plasmodium and the target of farnesyltransferase includes Ras family. Therefore, the inhibition of farnesyltransferase has been suggested as a new strategy for the treatment of malaria. However, the exact functional mechanism of this agent is still unknown. In addition, the effect of farnesyltransferase inhibitor (FTIs) on mitochondrial level of malaria parasites is not fully understood. In this study, therefore, the effect of a FTI R115777 on the function of mitochondria of P. falciparum was investigated experimentally. As a result, FTI R115777 was found to suppress the infection rate of malaria parasites under in vitro condition. It also reduces the copy number of mtDNA-encoded cytochrome c oxidase III. In addition, the mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and the green fluorescence intensity of MitoTracker were decreased by FTI R115777. Chloroquine and atovaquone were measured by the mtDNA copy number as mitochondrial non-specific or specific inhibitor, respectively. Chloroquine did not affect the copy number of mtDNA-encoded cytochrome c oxidase III, while atovaquone induced to change the mtDNA copy number. These results suggest that FTI R115777 has strong influence on the mitochondrial function of P. falciparum. It may have therapeutic potential for malaria by targeting the mitochondria of parasites.
#Plasmodium falciparum #malaria #mtDNA #farnesyltransferase inhibitor #mitochondria

목차

Abstract
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (38)

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[학술지(정기간행물)] - Farooq U / 2004 / Drug resistance in malaria / J Vector Borne Dis 41 : 45 ~ 53 google schola [학술지(정기간행물)] - Hogg T / 2006 / Structural and functional characterization of falcipain-2, a hemoglobinase from the malarial parasite Plasmodium falciparum / J Biol Chem 281 : 25425 ~ 25437 google schola [학술지(정기간행물)] - Sidhu AB / 2002 / Chloroquine resistance in Plasmodium falciparum malaria parasites conferred by pfcrt mutations / Science 298 : 210 ~ 213 google schola [학술지(정기간행물)] - Wang J / 2010 / Artemisinin directly targets malarial mitochondria through its specific mitochondrial activation / PLoS One 5 : e9582 ~ google schola [학술지(정기간행물)] - Nallan L / 2005 / Protein farnesyltransferase inhibitors exhibit potent antimalarial activity / J Med Chem 48 : 3704 ~ 3713 google schola

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