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정샛별 (충남대학교) 이지숙 (건양대학교) 양철수 (충남대학교) 송창화 (충남대학교) 이길수 (충남대학교) 김화중 (충남대학교) 박정규 (충남대학교) 백태현 (건양대학교) 조은경 (충남대학교)
저널정보
대한미생물학회 JOURNAL OF BACTERIOLOGY AND VIROLOGY JOURNAL OF BACTERIOLOGY AND VIROLOGY Vol.37 No.1
발행연도
2007.3
수록면
11 - 21 (11page)

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In this study, we investigated the role of toll-like receptor (TLR) and mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways involved in the tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-6 expression after stimulation with purified protein derivatives (PPD) or native 38-kDa protein antigen (Ag) of Mycobacterium tuberculosis H37Rv in human primary monocytes. Both PPD and 38-kDa Ag significantly induced TNF-α and IL-6 in human primary monocytes. MAPK [extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 and p38] are rapidly phosphorylated in human monocytes stimulated with the PPD or 38-kDa Ag. Both p38 and ERK 1/2 activation are essential for PPD- or 38-kDa-induced TNF-α and IL-6 production. The inhibition of TLR2 and TLR4 by specific antibodies significantly abrogated the 38-kDa-induced secretion of TNF-α and IL-6, whereas blockade of TLR2, but not TLR4, was responsible for the PPD-induced TNF-α and IL-6 production in human monocytes. Collectively, these data suggest that the PPD and 38-kDa Ag differentially interact with TLR2 and TLR4, which in turn mediate an essential role for the early inflammatory immune responses during human tuberculosis.

목차

서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2010-475-002456995