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Tumor suppressor 유전자로알려진 early growth response gene 1 (EGR-1)에 있어 항산화 천연물인 apigenin과 그대사물인 isovitexin에 의한 장관 상피성 종양세포에 대하여 항종양 역할을 규명하였다. Apigenin 과 isovitexin은 대장암세포에서의 EGR-1 단백질의 발현을 9-12시간의 노출에 의해 농도 의존적으로 증가하였다. 또한 신호전달측면에서 이런 apigenin에 의한 EGR-1 유전자의 유도가 U0126 화합물에 의해 완벽하게 저해 받는 것으로 보아 ERK1/2 MAP kinase pathway의 이 신호전달계에서의 관여를 보여주었다. 본 연구에서 apigenin에 의해 농도 의존적으로 대장암세포의 세포활성의 저해를 MTT assay를 통해 보였고, 또한 EGR-1 siRNA를 transfection한 세포의 경우 이런 apigenin에 의한 세포활성의 저해효과를 완화하였다. 따라서 apigenin에 의한 항종암세포 세포활성 억제에 있어 EGR-1의 중요성을 보여준다. 이런 EGR-1에 의해 유도되는 유전자중 대표적으로 NAG-1 유전자의 경우 apigenin과 isovitexin에 의해 24-48시간에 발현이 증가하였다. 결론적으로 암세포 증식억제활성이 있고 apoptosis 유도효과가 있는 NAG-1의 유도에 의해 대장암 세포의 세포활성이 억제된 것으로 의미되고 향후 apigenin 유도의 NAG-1유전자에 의한 암세포증식의 억제기전에 대한 명확한 연구가 요구된다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
요약
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참고문헌
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Baek, S. J., J. M. Horowitz and T. E. Eling. 2001. Molecular cloning and characterization of human nonsteroidal anti-inflammatory drug-activated gene promoter. Basal transcription is mediated by Sp1 and Sp3. J. Biol. Chem. 276, 33384-33392.
Baek, S. J., J. S. Kim, J. B. Nixon, R. P. DiAugustine, and T. E. Eling. 2004. Expression of NAG-1, a transforming growth factor-beta superfamily member, by troglitazone requires the early growth response gene EGR-1. J. Biol. Chem. 279, 6883-6892.
Baek, S. J., J. S. Kim, S. M. Moore, S. H. Lee, J. Martinez, J. and T. E. Eling. 2005. Cyclooxygenase inhibitors induce the expression of the tumor suppressor gene EGR-1, which results in the up-regulation of NAG-1, an antitumorigenic protein. Mol. Pharma
Baek, S. J., L. C. Wilson, C. H. Lee and T. E. Eling. 2002. Dual function of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs): inhibition of cyclooxygenase and induction of NSAID-activated gene. J. Pharmacol. Exp. Ther. 301, 1126-1131.
Bottone, F. G., Jr., S. J. Baek, J. B. Nixon, and T. E. Eling. 2002. Diallyl disulfide (DADS) induces the antitumorigenic NSAID-activated gene (NAG-1) by a p53-dependent mechanism in human colorectal HCT 116 cells. J. Nutr. 132, 773-778.
Baek, S. J., J. S. Kim, J. B. Nixon, R. P. DiAugustine, and T. E. Eling. 2004. Expression of NAG-1, a transforming growth factor-beta superfamily member, by troglitazone requires the early growth response gene EGR-1. J. Biol. Chem. 279, 6883-6892.
Baek, S. J., J. S. Kim, S. M. Moore, S. H. Lee, J. Martinez, J. and T. E. Eling. 2005. Cyclooxygenase inhibitors induce the expression of the tumor suppressor gene EGR-1, which results in the up-regulation of NAG-1, an antitumorigenic protein. Mol. Pharma
Baek, S. J., L. C. Wilson, C. H. Lee and T. E. Eling. 2002. Dual function of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs): inhibition of cyclooxygenase and induction of NSAID-activated gene. J. Pharmacol. Exp. Ther. 301, 1126-1131.
Bottone, F. G., Jr., S. J. Baek, J. B. Nixon, and T. E. Eling. 2002. Diallyl disulfide (DADS) induces the antitumorigenic NSAID-activated gene (NAG-1) by a p53-dependent mechanism in human colorectal HCT 116 cells. J. Nutr. 132, 773-778.
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