STM2457 Inhibits METTL3-Mediated  m6A Modification of miR-30c to  Alleviate Spinal Cord Injury by  Inducing the ATG5-Mediated  Autophagy

Gang Chen; Zhitao Shangguan; Xiaoqing Ye; Zhi Chen; Jiandong Li; Wenge Liu

doi:10.14245/ns.2448494.247

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저자정보: Gang Chen (Department of Orthopedics, Fujian Medical University Union Hospital) Zhitao Shangguan (Department of Orthopedics, Fujian Medical University Union Hospital) Xiaoqing Ye (Department of Orthopedics, Fujian Medical University Union Hospital) Zhi Chen (Department of Orthopedics, Fujian Medical University Union Hospital) Jiandong Li (Department of Orthopedics, Fujian Medical University Union Hospital) Wenge Liu (Department of Orthopedics, Fujian Medical University Union Hospital)

저널정보: 대한척추신경외과학회 Neurospine Neurospine Vol.21 No.3

발행연도: 2024.9

수록면: 925 - 941 (17page)

DOI: 10.14245/ns.2448494.247

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Objective: The study aimed to investigate the role of N6-methyladenosine (m6A) modification in spinal cord injury (SCI) and its underlying mechanism, focusing on the interplay between m6A methyltransferase-like 3 (METTL3), miR-30c, and autophagy-related proteins. Methods: An SCI model was established in rats, and changes in autophagy-related proteins, m6A methylation levels, and miR-30c levels were analyzed. Hydrogen peroxide (H2O2)- stimulated spinal cord neuron cells (SCNCs) were used to assess the impact of METTL3 overexpression. The effects of STM2457, an antagonist of METTL3, were evaluated on cell viability, apoptosis, and autophagy markers in H2O2-stimulated SCNCs. Results: In the SCI model, decreased levels of autophagy markers and increased m6A methylation, miR-30c levels, and METTL3 were observed. Overexpression of METTL3 in SCNCs led to reduced cell viability, increased apoptosis, and suppressed autophagy. Conversely, co-overexpression of autophagy-related protein 5 (ATG5) or miR-30c inhibition reversed these effects. Knocking out METTL3 yielded opposite results. STM2457 treatment improved cell viability, reduced apoptosis, and upregulated autophagy markers in SCNCs, which also enhanced functional recovery in rats as measured by the Basso-Beattie-Bresnah an score and inclined plate test. Conclusion: STM2457 alleviated SCI by suppressing METTL3-mediated m6A modification of miR-30c, which in turn induces ATG5-mediated autophagy. This study provides insights into the role of m6A modification in SCI and suggests a potential therapeutic approach through targeting METTL3.

#Spinal cord injury #m6A modification #METTL3 #STM2457 #ATG5 #Autophagy

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