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저자정보
Kim Do-Ye (Kosin University College of Medicine) Kim Heungyeol (Hannah Hospital) Ko Eun-Ji (Kosin University College of Medicine) Koh Suk Bong (Daegu Catholic University School of Medicine) Kim Hongbae (Hallym University College of Medicine) Lee Ji Young (Konkuk University School of Medicine) Lee Chul Min (Cha University, Ilsan Medical Center School of Medicine) Eo Wan Kyu (College of Medicine, Kyung Hee University) Kim Ki Hyung (Pusan National University Hospital) Cha Hee-Jae (Kosin University College of Medicine)
저널정보
한국유전학회 Genes & Genomics Genes and Genomics Vol.46 No.4
발행연도
2024.4
수록면
511 - 518 (8page)
DOI
10.1007/s13258-024-01499-6

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Background Human endogenous retrovirus (HERV)-K is a type of retrovirus that is present in the human genome, and its expression is usually silenced in healthy tissues. The precise mechanism by which HERV-K env influences cancer stemness is not fully understood, but it has been suggested that HERV-K env may activate various signaling pathways that promote stemness traits in cancer cells. Objective To establish the connection between HERV-K env expression and cancer stemness in ovarian cancer cells, we carried out correlation analyses between HERV-K env and the cancer stem cell (CSC) marker known as the cluster of differentiation 133 (CD133) gene in SKOV3 ovarian cancer cells. Method To perform correlation analysis between HERV-K env and CSCs, ovarian cancer cells were cultured in a medium designed for cancer stem cell induction. The expression of HERV-K env and CD133 genes was verified using quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR) and Western blot analyses. Additionally, the expression of stemness-related markers, such as OCT-4 and Nanog, was also confirmed using RT-qPCR. Results In the stem cell induction medium, the number of tumorsphere-type SKOV3 cells increased, and the expression of CD133 and HERV-K env genes was up-regulated. Additionally, other stemness-related markers like OCT-4 and Nanog also exhibited increased expression when cultured in the cancer stem cell induction medium. However, when HERV-K env knockout (KO) SKOV3 cells were cultured in the same cancer stem cell induction medium, there was a significant decrease in the number of tumorsphere-type cells compared to mock SKOV3 cells subjected to the same conditions. Furthermore, the expression of CD133, Nanog, and OCT-4 did not show a significant increase in HERV-K env KO SKOV3 cells compared to mock SKOV3 cells cultured in the same cancer stem cell induction medium. Conclusion These findings indicate that the expression of HERV-K env increased in SKOV3 cells when cultured in cancer stem cell induction media, and cancer stem cell induction was inhibited by KO of HERV-K env in SKOV3 cells. These results suggest a strong association between HERV-K env and stemness in SKOV3 ovarian cancer cells.

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