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저자정보
Jin Baoyuan (The Brain Korea 21 Project Center for Biomedical Human Resources at Chonnam University Gwangju KoreaDepartment of Anesthesiology Ningbo First Hospital Zhejiang China) Kim Hyehyun (Department of Anesthesiology and Pain Medicine Chonnam National University Medical School and Hospital Gwangju Korea) Jeong Seongtae (Department of Anesthesiology and Pain Medicine Chonnam National University Medical School and Hospital Gwangju KoreaThe Brain Korea 21 Project Center for Biomedical Human Resources at Chonnam Universi)
저널정보
조선대학교 의학연구원 Medical Biological Science and Engineering Medical Biological Science and Engineering Vol.6 No.1
발행연도
2023.1
수록면
32 - 41 (10page)
DOI
10.30579/mbse.2023.6.1.32

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Traumatic brain injury (TBI) leads to a cascade of neuroinflammation and subsequent long-term cognitive deficits. Alpha melanocyte stimulating hormone (a-MSH) is a neuropeptide that pro tects against TBI. In this study, we aimed to evaluate the effect of a-MSH on TBI induced brain inflammation. a-MSH improved rotarod latencies during the first 3 days and water maze laten cies over 29-32 days. Here, a-MSH-treated mice had significantly lower tumor necrosis fac tor-alpha (TNF-a) concentrations in the cortex at 30 min and 1 h. The mitogen-activated protein kinase (MAPK) isoforms JNK, ERK, and p38 decreased following administration of a-MSH. The inhibitor of nuclear factor-kB (IkB) kinase (IKK)/Nuclear factor-kB (NFkB) signaling system is a key regulator of inflammation. Phosphorylation of IKK/NFkB increased after TBI but decreased significantly in response to a-MSH. Strongly immunoreactive microglia increased and were ob served throughout the hippocampus in the TBI model, whereas a-MSH-treated mice showed less activation. TNF-a concentrations tended to decrease in the hippocampus. These data indi cate that a-MSH might attenuate inflammation in a TBI mouse model.
#Alpha melanocyte stimulating hormone #Inflammation #Microglia #Mitogen-activated protein kinase #Traumatic brain injury

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