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저자정보
Ni-Na Song (Department of Anatomy and Physiology Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China) Xu Huang (Department of Anatomy and Physiology Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China) Hong-Li Lu (Department of Anatomy and Physiology Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China) Chen Lu (Department of Anatomy and Physiology Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China) Jie Chen (Department of Pediatric Surgery Shanghai Children’s Medical Center Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China) Wen-Xie Xu (Department of Anatomy and Physiology Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Shanghai China)
저널정보
대한소화관운동학회(현 대한소화기능성질환.운동학회) Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM) Journal of Neurogastroenterology and Motility (JNM) Vol.29 No.2
발행연도
2023.4
수록면
250 - 261 (12page)
DOI
10.5056/jnm22052

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Background/AimsThe gastrointestinal symptom of diabetes mellitus, chronic constipation, seriously affects patients’ life. Whereas, the mechanism of chronic constipation is still ambiguous, resulting in a lack of effective therapies for this symptom. As a part of the smooth muscle cells, interstitial cells of Cajal, and platelet-derived growth factor receptor alpha-positive (PDGFRα+) cells syncytium (SIP syncytium), PDGFRα+ cells play an important role in regulating colonic motility. According to our previous study, in PDGFRα+ cells in colons of diabetic mice, the function of the P2Y1 purinergic receptor/type 3 small-conductance calcium-activated potassium (SK3) channel signaling pathway is strengthened, which may lead to colonic dysmotility. The purpose of this study is to investigate the changes in SK3 channel properties of PDGFRα+ cells in diabetic mice. MethodsWhole-cell patch clamp, Western blotting, superoxide dismutase activity measurement, and malondialdehyde measurement were main methods in the present study. ResultsThe present study revealed that when dialysed with low calcium ion (Ca2+) solution, the SK3 current density was significantly decreased in PDGFRα+ cells from diabetic mice. However, the SK3 current density in PDGFRα+ cells was enhanced from diabetic mice when dialysed with high Ca2+ solution. Moreover, hydrogen peroxide-treatment mimicked this phenomenon in SK3 transgenic HEK293 cells. The subunit of SK3 channels, protein kinase CK2, was up-regulated in colonic muscle layers and hydrogen peroxide-treated HEK293 cells. Additionally, protein phosphatase 2A, the subunit of SK3 channels, was not changed in streptozotocin-treated mouse colons or hydrogen peroxide-treated HEK293 cells. ConclusionThe diabetic oxidative stress-induced upregulation of CK2 contributed to modulating SK3 channel sensitivity to Ca2+ in colonic PDGFRα+ cells, which may result in colonic dysmotility in diabetic mice.
#Constipation #Diabetes mellitus #Potassium channels #calcium-activated #Protein kinase CK2

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