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주희경 (충남대학교) 이유란 (충남대학교) 강건 (충남대학교) 최성아 (충남대학교) 김국성 (충남대학교) 유승우 (강원대학교) 박진봉 (충남대학교) 전병화 (충남대학교)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제38권 제12호
발행연도
2015.12
수록면
1,064 - 1,070 (7page)

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Translocator protein 18 kDa (TSPO) is a mitochondrial outer membrane protein and is abundantly expressed in a variety of organ and tissues. To date, the functional role of TSPO on vascular endothelial cell activation has yet to be fully elucidated. In the present study, the phorbol 12- myristate 13-acetate (PMA, 250 nM), an activator of protein kinase C (PKC), was used to induce vascular endothelial activation. Adenoviral TSPO overexpression (10-100 MOI) inhibited PMA-induced vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and intracellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression in a dose dependent manner. PMAinduced VCAM-1 expressions were inhibited by Mito- TEMPO (0.1-0.5 μM), a specific mitochondrial antioxidants, and cyclosporin A (1-5 μM), a mitochondrial permeability transition pore inhibitor, implying on an important role of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) on the endothelial activation. Moreover, adenoviral TSPO overexpression inhibited mitochondrial ROS production and manganese superoxide dismutase expression. On contrasts, gene silencing of TSPO with siRNA increased PMAinduced VCAM-1 expression and mitochondrial ROS production. Midazolam (1-50 μM), TSPO ligands, inhibited PMA-induced VCAM-1 and mitochondrial ROS production in endothelial cells. These results suggest that mitochondrial TSPO can inhibit PMA-induced endothelial inflammation via suppression of VCAM-1 and mitochondrial ROS production in endothelial cells.

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