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Keun Young Min (Konkuk University) Min Bum Lee (Konkuk University) Seong Hwi Hong (Konkuk University) Dajeong Lee (Konkuk University) Min Geun Jo (Konkuk University) Ji Eon Lee (Konkuk University) Min Yeong Choi (Konkuk University) Jueng Soo You (Konkuk University) Young Mi Kim (Duksung Women’s University) Yeong Min Park (Konkuk University) Hyuk Soon Kim (Dong-A University) Wahn Soo Choi (Konkuk University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제54권 제10호
발행연도
2021.10
수록면
534 - 539 (6page)

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IL-10+ regulatory B (Breg) cells play a vital role in regulating the immune responses in experimental autoimmune encephalomyelitis, colitis, and contact hypersensitivity (CHS). Several stimulants such as lipopolysaccharide (LPS), CD40 ligand, and IL-21 spur the activation and maturation of IL-10+ Breg cells, while the epigenetic mechanism for the IL-10 expression remains largely unknown. It is well accepted that the histone acetylation/ deacetylation is an important mechanism that regulates the expression of IL-10. We found that entinostat, an HDAC inhibitor, stimulated the induction of IL-10+ Breg cells by LPS in vitro and the formation of IL-10+ Breg cells to suppress CHS in vivo. We further demonstrated that entinostat inhibited HDAC1 from binding to the proximal region of the IL-10 expression promoter in splenic B cells, followed by an increase in the binding of NF-κB p65, eventually enhancing the expression of IL-10 in Breg cells.

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