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Kim You-Joung (Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST)) Park Sooyeon (Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST)) Ha Taejeong (Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST)) Kim Seungbeom (Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST)) 임소연 (한국과학기술원) You Han (Xiamen University) Kim Jin Woo (Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST))
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제44권 제8호
발행연도
2021.8
수록면
613 - 622 (10page)
DOI
10.14348/molcells.2021.0138

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In vertebrate eyes, the retinal pigment epithelium (RPE) provides structural and functional homeostasis to the retina. The RPE takes up retinol (ROL) to be dehydrogenated and isomerized to 11-cis-retinaldehyde (11-cis-RAL), which is a functional photopigment in mammalian photoreceptors. As excessive ROL is toxic, the RPE must also establish mechanisms to protect against ROL toxicity. Here, we found that the levels of retinol dehydrogenases (RDHs) are commonly decreased in phosphatase tensin homolog (Pten)- deficient mouse RPE, which degenerates due to elevated ROL and that can be rescued by feeding a ROL-free diet. We also identified that RDH gene expression is regulated by forkhead box O (FOXO) transcription factors, which are inactivated by hyperactive Akt in the Pten-deficient mouse RPE. Together, our findings suggest that a homeostatic pathway comprising PTEN, FOXO, and RDH can protect the RPE from ROL toxicity.

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