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학술저널
저자정보
Vijayakumar Karthikeyan A (Department of Biology College of Natural Science Chosun University Gwangju 61452 KoreaBK21 FOUR Edu) 조광원 (조선대학교) Maharajan Nagarajan (조선대학교) Jang Chul Ho (Department of Otolaryngology Chonnam National University Medical School Gwangju 61469 Korea)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.31 No.4
발행연도
2022.8
수록면
232 - 242 (11page)
DOI
10.5607/en22002

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Tinnitus is the perception of phantom noise without any external auditory sources. The degeneration of the function or activity of the peripheral or central auditory nervous systems is one of the causes of tinnitus. This damage has numerous causes, such as loud noise, aging, and ototoxicity. All these sources excite the cells of the auditory pathway, producing reactive oxygen species that leads to the death of sensory neural hair cells. This causes involuntary movement of the tectorial membrane, resulting in the buzzing noise characteristic of tinnitus. Autophagy is an evolutionarily conserved catabolic scavenging activity inside a cell that has evolved as a cell survival mechanism. Numerous studies have demonstrated the effect of autophagy against oxidative stress, which is one of the reasons for cell excitation. This review compiles several studies that highlight the role of autophagy in protecting sensory neural hair cells against oxidative stress-induced damage. This could facilitate the development of strategies to treat tinnitus by activating autophagy.
#Tinnitus #Autophagy #ROS #Sensory hair cells #Ototoxicity

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