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조수빈 (한림대학교 의과) 엄원식 (한림대학교) 신민재 (한림대학교) 권현정 (Gangneung-Wonju National University Korea) 박정환 (한림대학교) 최연주 (한림대학교) 박진서 (한림대학교) 한규형 (한림대학교) 강주현 (순천향대학교(천안)) 김덕수 (순천향대학교) 조성우 (울산대학교) 김대원 (강릉원주대학교) 최수영 (한림대학교)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.28 No.5
발행연도
2019.1
수록면
612 - 627 (16page)

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Aldose reductase (AR) protein, a member of the NADPH-dependent aldo-keto reductase family, reduces a wide range of aldehydes and enhances cell survival by inhibition of oxidative stress. Oxidative stress is known as one of the major pathological factor in ischemia. Since the precise function of AR protein in ischemic injury is fully unclear, we examined the function of AR protein in hippocampal neuronal (HT-22) cells and in an animal model of ischemia in this study. Cell permeable Tat-AR protein was produced by fusion of protein transduction domain in Tat for delivery into the cells. Tat-AR protein transduced into HT-22 cells and significantly inhibited cell death and regulated the mitogen-activate protein kinases (MAPKs), Bcl-2, Bax, and Caspase-3 under oxidative stress condition. In an ischemic animal model, Tat-AR protein transduced into the brain tissues through the blood-brain barrier (BBB) and drastically decreased neuronal cell death in hippocampal CA1 region. These results indicate that transduced Tat-AR protein has protective effects against oxidative stress-induced neuronal cell death in vitro and in vivo, suggesting that Tat-AR protein could be used as potential therapeutic agent in ischemic injury.

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