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저자정보
송주현 (연세의대) 이별이 (연세의대) 강소망 (연세대학교의과대학) 오유미 (연세대학교) 김어수 (연세대학교) 김철훈 (연세대학교) 송호택 (연세대학교) 이종은 (연세대학교)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.25 No.1
발행연도
2016.1
수록면
24 - 32 (9page)

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Neuronal senescence caused by diabetic neuropathy is considered a common complication of diabetes mellitus. Neuronal senescence leads to the secretion of pro-inflammatory cytokines, the production of reactive oxygen species, and the alteration of cellular homeostasis. Agmatine, which is biosynthesized by arginine decarboxylation, has been reported in previous in vitro to exert a protective effect against various stresses. In present study, agmatine attenuated the cell death and the expression of pro-inflammatory cytokines such as IL-6, TNF-alpha and CCL2 in high glucose in vitro conditions. Moreover, the senescence associated-β-galatosidase’s activity in high glucose exposed neuronal cells was reduced by agmatine. Increased p21 and reduced p53 in high glucose conditioned cells were changed by agmatine. Ultimately, agmatine inhibits the neuronal cell senescence through the activation of p53 and the inhibition of p21. Here, we propose that agmatine may ameliorate neuronal cell senescence in hyperglycemia.

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