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학술저널
저자정보
조형아 (Department of Internal Medicine Seoul National University Hospital Seoul Korea) 김주영 (Department of Internal Medicine Seoul National University Hospital Seoul Korea) 양승희 (Kidney Research Institute Seoul National University College of Medicine Seoul Korea) 한승석 (서울대학교) 주권욱 (서울대학교) 김연수 (서울대학교) 김동기 (서울대학교)
저널정보
대한신장학회 Kidney Research and Clinical Practice Kidney Research and Clinical Practice Vol.35 No.4
발행연도
2016.1
수록면
212 - 218 (7page)

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Background: Interleukin-6 (IL6) is an important regulator of cellular hypertrophy through the gp130/Janus kinase 2 (JAK2)/signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) pathway. We tested the hypothesis that IL6 and its downstream gp130/JAK2/STAT3 pathway participated in high glucose (HG)einduced podocyte hypertrophy. Methods: IL6 levels in the media and lysates of podocytes were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Western blots were performed to determine the protein expression levels of gp130/JAK2/STAT3 among podocytes cultured with normal glucose (NG), NG þ mannitol, NG þ recombinant IL6, HG, and HG þ IL6- neutralizing antibodies (IL6NAb). Immunoprecipitation was examined to determine whether gp130 interacted with JAK2 in response to HG or IL6. Podocyte hypertrophy was verified using protein/cell counts and flow cytometry. Results: IL6 levels were significantly increased in the media and lysates of podocytes cultured in HG compared with the NG groups. The nuclear phospho-STAT3/ STAT3 ratio was increased by HG and NG þ IL6 and was attenuated in the HG þ IL6NAb groups, indicating that nuclear STAT3 was activated following JAK2 and cytosolic STAT3 activation in response to IL6 secreted by HG-stimulated podocytes. Immunoprecipitation showed increased phospho-JAK2 recruitment to gp130 in the HG and NG þ IL6 groups, and the addition of IL6NAb in the HG group significantly abrogated these increases. Podocyte hypertrophy was significantly increased in the HG and NG þ IL6 compared with the NG condition and was diminished by the addition of IL6NAbs to the HG group. Conclusion: IL6 might play a prominent role in the local activation of JAK2/STAT3 in podocyte hypertrophy under HG conditions. In vivo studies examining this pathway are warranted.

목차

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참고문헌 (31)

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Herbach N / 2009 / Diabetic kidney lesions of GIPRdn transgenic mice : podocyte hypertrophy and thickening of the GBM precede glomerular hypertrophy and glomerulosclerosis / Am J Physiol Renal Physiol 296:f819~829 google schola Kim DK / 2012 / Translationally controlled tumour protein is associated with podocyte hypertrophy in a mouse model of type 1 diabetes / Diabetologia 55:1205~1217 google schola Go € del M / 2011 / Role of mTOR in podocyte function and diabetic ne-phropathy in humans and mice / J Clin Invest 121:2197~2209 google schola Inoki K / 2011 / mTORC1activation in podocytes is a critical step in the development of diabetic nephropathy in mice / J Clin Invest 121:2181~2196 google schola Wolf G / 2005 / p27(Kip1)Knockout mice are protected from diabetic nephropathy : evidence for p27(Kip1)haplotype insufficiency / Kidney Int 68:1583~1589 google schola

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