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Kim Eun Gyul (Department of Pediatrics Severance Hospital Institute of Allergy Institute for Immunology and Immun) Leem Ji Su (Department of Pediatrics Severance Hospital Institute of Allergy Institute for Immunology and Immun) Baek Seung Min (Department of Pediatrics Severance Hospital Institute of Allergy Institute for Immunology and Immun) Kim Hye Rin (Department of Pediatrics Severance Hospital Institute of Allergy Institute for Immunology and Immun) Kim Kyung Won (Department of Pediatrics Severance Hospital Institute of Allergy Institute for Immunology and Immun) Kim Mi Na (Department of Pediatrics Severance Hospital Institute of Allergy Institute for Immunology and Immun) 손명현 (Department of Pediatrics Severance Hospital Yonsei University College of Medicine Seoul Korea.Insti)
저널정보
대한천식알레르기학회(구 대한알레르기학회) Allergy, Asthma & Immunology Research Allergy, Asthma & Immunology Research Vol.14 No.4
발행연도
2022.7
수록면
424 - 438 (15page)
DOI
10.4168/aair.2022.14.4.424

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Purpose: The prevalence of food allergy, triggered by T-helper type 2 (Th2) cell-mediated inflammation, is increasing worldwide. Interleukin (IL)-18 plays an important role in inflammatory diseases by binding with the IL-18 receptor. IL-18/IL-18 receptor α (IL-18Rα) is a cofactor for immunoglobulin E (IgE) production and Th2 cell development. Studies have not investigated the association between the IL-18/IL-18Rα signaling pathway and food allergy. Here, we investigated the role of IL-18Rα in food allergy induction and development. Methods: Wild-type (WT) and IL-18Rα-null mutant (IL-18Rα?/?) C57BL/6 mice were sensitized and challenged using ovalbumin (OVA) for food allergy induction. Food allergy symptoms, T cell-mediated immune responses, and signal transducer and activator of transcription (STAT)/suppressors of cytokine signaling (SOCS) pathways were analyzed in mice. Results: IL-18Rα expression was increased in WT mouse intestines after OVA treatment. Food allergy-induced IL-18Rα?/? mice showed attenuated systemic food allergic reactions, OVA-specific IgE and mouse mast cell protease-1 production, inflammatory cell infiltration, and T cell activation. Ex vivo experiments showed that cell proliferation and Th2 cytokine production were lower in IL-18Rα?/? mouse splenocytes than in WT mouse splenocytes. IL-18Rα blockade in WT splenocytes attenuated cell proliferation and Th2 cytokine production. Moreover, STAT3 phosphorylation was reduced in IL-18Rα?/? mice, and SOCS3 and SOCS1 activation were diminished in IL-18Rα?/? intestinal T cells. Conclusions: IL-18Rα regulates allergic reactions and immune responses by regulating T cell responses in food allergies. Moreover, IL-18Rα is involved in the STAT/SOCS signaling pathways. Targeting IL-18Rα signaling might be a novel therapeutic strategy for food allergy.
#Food allergy #interleukin-18 #receptors #Th2 cells #STAT3 transcription factor #suppressors of cytokine signaling proteins #pathophysiology

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