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저자정보
이태영 (아주대학교) 조인수 (아주대학교) Narayan Bashyal (Ajou University School of Medicine) Francisco J Naya (Boston University) Ming-JerTsai (Baylor College of Medicine) 윤정선 (아주대학교 의학대학) 최정미 (아주대학교) 박창환 (한양대학교) 김성수 (아주대학교) 서해영 (아주대학교)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.29 No.3
발행연도
2020.1
수록면
189 - 206 (18page)

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Neurogenic differentiation 1 (NeuroD1) is a class B basic helix-loop-helix (bHLH) transcription factor and regulates differentiation and survival of neuronal and endocrine cells by means of several protein kinases, including extracellular signal-regulated kinase (ERK). However, the effect of phosphorylation on the functions of NeuroD1 by ERK has sparked controversy based on context-dependent differences across diverse species and cell types. Here, we evidenced that ERK-dependent phosphorylation controlled the stability of NeuroD1 and consequently, regulated proneural activity in neuronal cells. A null mutation at the ERK-dependent phosphorylation site, S274A, increased the half-life of NeuroD1 by blocking its ubiquitin-dependent proteasomal degradation. The S274A mutation did not interfere with either the nuclear translocation of NeuroD1 or its heterodimerization with E47, its ubiquitous partner and class A bHLH transcription factor. However, the S274A mutant increased transactivation of the E-box-mediated gene and neurite outgrowth in F11 neuroblastoma cells, compared to the wild-type NeuroD1. Transcriptome and Gene Ontology enrichment analyses indicated that genes involved in axonogenesis and dendrite development were downregulated in NeuroD1 knockout (KO) mice. Overexpression of the S274A mutant salvaged neurite outgrowth in NeuroD1-deficient mice, whereas neurite outgrowth was minimal with S274D, a phosphomimicking mutant. Our data indicated that a longer protein half-life enhanced the overall activity of NeuroD1 in stimulating downstream genes and neuronal differentiation. We propose that blocking ubiquitin-dependent proteasomal degradation may serve as a strategy to promote neuronal activity by stimulating the expression of neuron-specific genes in differentiating neurons.
#Neurogenic differentiation factor 1 #Neurite outgrowth #Extracellular signal-regulated kinase #Phosphorylation

목차

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참고문헌 (57)

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Dennis DJ / 2019 / bHLH transcription factors in neural development, disease, and reprogramming / Brain Res 1705:48~65 google schola Lee JE / 1995 / Conversion of Xenopus ectoderm into neurons by NeuroD, a basic helix-loop-helix protein / Science 268:836~844 google schola Kim WY / 2001 / NeuroD-null mice are deaf due to a severe loss of the inner ear sensory neurons during development / Development 128:417~426 google schola Liu M / 2000 / Essential role of BETA2/NeuroD1 in development of the vestibular and auditory systems / Genes Dev 14:2839~2854 google schola Miyata T / 1999 / NeuroD is required for differentiation of the granule cells in the cerebellum and hippocampus / Genes Dev 13:1647~1652 google schola

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